周雪平研究團隊揭示雙生病毒致病新機制

2018年1月2日，浙江大學生物技術研究所、中國農業科學院植物保護研究所周雪平教授團隊在國際知名期刊PLoS Pathogens上發表了題為「Tomato leaf curl Yunnan virus-encoded C4 induces cell division through enhancing stability of Cyclin D 1.1 via impairing NbSKη-mediated phosphorylation inNicotianabenthamiana」的研究論文，揭示了雙生病毒致病新機制。

雙生病毒是在世界範圍內普遍發生的一類植物DNA病毒，在全球番茄、煙草、棉花、玉米、小麥、豆類、木薯等經濟和糧食作物上造成毀滅性危害。我國流行爆發的雙生病毒中約40%的病毒伴隨有衛星DNA。周雪平團隊在前期研究中發現雙生病毒伴隨的衛星分子編碼的bC1蛋白是一個重要的致病因子，也是一個RNA沉默抑制子，並揭示了雙生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防禦病毒侵染的分子機制。我國約60%的雙生病毒並沒有衛星DNA伴隨，如在我國番茄上廣泛發生的番茄黃曲葉病毒就不含有衛星DNA。那麼，這類病毒又是如何在植物上引起癥狀的？

雲南番茄曲葉病毒（TLCYnV）是從雲南番茄上分離的病毒，其基因組序列與中國番茄曲葉病毒（TYLCCNV）基因組序列具有87.7%的同源性，若將TLCYnV和TYLCCNV的C4基因除去後進行同源比對，剩餘基因組的同源性高達97.2%。與TYLCCNV相比，TLCYnV 侵染植物時不需要衛星DNA，而且在田間樣品中也沒有檢測到與病毒伴隨的衛星DNA。隨後發現雲南番茄曲葉病毒的C4是其致病因子，但目前其致病機制尚不明確。通過利用TLCYnV C4作為誘餌對本氏煙的cDNA文庫進行篩選，成功篩選到與C4互作的肝糖原合成酶激酶3蛋白NbSKη，並通過PVX表達體系與反向遺傳學方法證明TLCYnV C4與 NbSKη的互作決定了癥狀的出現。C4與NbSKη互作後將NbSKη限制在細胞膜上從而降低細胞核中NbSKη的積累量進而影響NbSKη的正常生理學功能。深入研究發現NbSKη能夠通過在細胞核中磷酸化細胞周期蛋白D (NbCycD1;1)而促進其降解從而負調控細胞分裂。而C4引起NbSKη在細胞核中積累量的下降影響了NbSKη對NbCycD1;1的磷酸化，從而增加NbCycD1;1的穩定性，促進已分化植物細胞進入細胞周期，創造有利於雙生病毒複製的細胞環境，並在葉表面引起愈傷組織狀突起的癥狀。

該研究第一作者為博士生梅玉振，周雪平教授為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金重大項目資助。

Fig 9. The proposed model to show how TLCYnV C4 interferes with the cell cycle in mature leaves through changing the nuclear-localization of NbSKη.

來源：浙江大學農業與生物技術學院

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