免疫系統為什麼殺滅不了癌細胞？

免疫系統里的細胞或者由其產生的抗體通過血液循環到全身各處，殺滅外來病原菌，保護機體健康。機體的免疫系統能輕易地殺死入侵的細菌和病毒，為何對癌細胞特地開後門呢？

腫瘤免疫學已經研究了很長的時間，然而，腫瘤免疫的分子和細胞基礎並不完全被理解。在認識免疫監視的基礎上以及在治療感染性疾病方面的進展已經對腫瘤免疫治療的發展產生了重大影響。腫瘤免疫學的現代時代始於1950年代，此後，已經證實腫瘤與T細胞功能受損相關，表明免疫系統在癌症的發展和進展中的重要性。據報道，受損的免疫反應可誘導腫瘤生長並阻止有效的腫瘤抑制，可能是通過「潛行」的過程，使小腫瘤而非大腫瘤的生長得到改善。

腫瘤也會產生免疫抑制因子，如白細胞介素-10（IL-10）、轉化生長因（TGF-ββ），和甲胎蛋白，抑制先天免疫反應對抗癌症。免疫反應的激活和抑制處於一個非常精確的平衡。在正常細胞中，這個平衡既能保證消滅外來病原菌又不傷及自身。腫瘤細胞恰恰利用了免疫反應的抑制機制，從而使抗腫瘤的免疫反應無法被激活。這正是腫瘤細胞的可怕之處，它在這個過程中形成了一個免疫抑制的微環境，攻擊性免疫細胞在這個環境中被各種機制抑制而束縛了手腳。

這並不是免疫系統無能，相反，腫瘤特異性細胞毒性T淋巴細胞（CTL）可以改變基因成為抗TGF-β抑制作用的突變顯性負?TGF-βII型受體基因表（DNR）。此外，特異性T細胞的基因操縱產生白細胞介素-12（IL-12）可以克服白細胞介素-10（IL-10）的抑制作用。另一方面，腫瘤可能表達FasL並刺激腫瘤浸潤效應T細胞凋亡。小干擾RNA（siRNA）可以消除腫瘤特異性CTL中的Fas受體，使其對Fas介導的細胞凋亡的易感性顯著下降。

免疫系統與癌症的相互作用是複雜的，因為除了受損害的受試者體內各種致癌物質的作用外，癌細胞本身也可能導致嚴重的免疫抑制。據報道，參與原發性免疫缺陷綜合症的患者患癌症的風險較高。一個關鍵的問題是，癌細胞是否與正常的細胞一樣，可以被免疫系統識別。對於細菌、病毒這些外來的侵略者，免疫系統很容易識別它們，一旦被盯上，免疫系統就會激活，產生抗體或活化的免疫細胞。絕大多數情況下，這些入侵者會很快被消滅。因為癌細胞本身是從正常細胞經過突變而成，所以機體的免疫系統並不識別它們，仍然把癌細胞當作自身細胞，造成魚目混珠，免疫系統就難以辨別了。

免疫系統還產生一組互補的標記物，對癌症和其他炎症應激具有保護作用。這些標記包括由T細胞釋放的蛋白質，一般稱為「細胞因子」。細胞因子包括白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子（TNF）、淋巴細胞源性生長因子。腫瘤特異性抗體的產生或腫瘤抗原特異性T細胞的激活，通常在細胞膜上發現。由於大多數腫瘤相關抗原是自身蛋白，免疫反應很弱，病人可能對腫瘤相關抗原產生免疫耐受。此外，免疫系統的細胞可能不能充分滲透到內部的腫瘤微環境，導致較慢的免疫介導的腫瘤消除。然而，免疫系統可能更有效地控制腫瘤生長速度而不是腫瘤消退。

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