降壓藥為何能降壓（二）降壓藥的作用機理

導語

上次咱們介紹的是人體內影響血壓的因素，這次我們繼續為大家介紹降壓藥是如何降低血壓的……

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利尿劑

上次我們講了，血管內的血容量也是血壓的影響因素之一，血容量的下降除了對血管壁的側壓力減少之外，還可以影響心臟的排出量和總的外周阻力，這些都可以造成血壓的下降。

因此利尿劑就是通過增加腎臟對水和鈉鹽排出，降低血管內的血容量而達到降低血壓的目的。

利尿劑早已成為治療高血壓的基礎用藥，可單用治療輕中度高血壓或者與其他高血壓藥物聯合治療各類型高血壓。

但是，在利尿劑增加鈉鹽排出的同時，有些排鉀型的利尿劑（噻嗪類）也會增加鉀鹽等電解質的排出，保鉀型的利尿劑（氨苯蝶啶、螺內酯）則有可能造成血鉀瀦留，導致體內電解質會出現紊亂；同時，噻嗪類利尿劑還會影響尿酸的排出和糖、脂肪的代謝，導致尿酸增高、痛風，加重胰島素抵抗，升高血糖升高等副作用。

β受體阻斷劑（洛爾類）

上次我們介紹了心率、心搏出量的變化對血壓的影響；而且心肌細胞膜上的腎上腺素β受體，在接受神經遞質之後，會加快心率和增加心搏出量，進而升高血壓。

β受體阻斷劑（普萘洛爾、比索洛爾、美托洛爾等）就是通過阻斷心臟上的腎上腺素β受體，通過降低心率，降低心肌收縮，減少心搏出量，通過這種方式來降低血壓。除此之外，β受體阻斷劑還可以阻斷腎小球的β1受體，抑制腎素-血管緊張素系統的活性以及通過血腦屏障阻斷神經中樞的β受體，降低外周交感神經的活性來達到降壓的效果。

β受體阻斷劑在臨床應用中，適合於各型高血壓，對於高腎素活性、高血流動力學的青年高血壓患者更為適宜，

當然，看到β受體阻斷劑的作用方式，我們可以直接看到這類藥物最主要的不良反應就是心率減慢，因此對於竇性心動過緩、房室傳導阻滯的患者，β受體阻斷劑禁用；如果需要停葯要在10~14天左右的時間內逐步減量，不可驟停，以免心率和血壓反跳升高；同時，全身很多器官上也有β受體，因此也會對其他器官有影響，尤其是呼吸道的β受體，阻斷它會引起支氣管平滑肌痙攣，誘發哮喘，有哮喘的患者β受體阻斷劑不適合；再者，β受體阻滯劑因延緩使用胰島素後血糖水平的恢復時間，並且β受體阻滯劑減慢心率的作用會掩蓋低血糖時心率變快的反應，對於血糖不穩或者經常出現低血糖反應的患者使用β受體阻斷劑要十分慎重。

α受體阻斷劑

構成外周阻力的重要血管為小動脈和微動脈，這類動脈表面上密集分布著交感縮血管纖維，主要存在腎上腺素能α受體，激動α受體，可以引發血管收縮，外周阻力增加，血壓必然就升高。

α受體阻斷劑能夠阻斷兒茶酚胺對血管平滑肌收縮作用，擴張小動脈，減少外周血管阻力，降低血壓。

目前臨床使用的是具有選擇性α1受體阻斷作用哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪等，這類藥物對α2受體阻斷作用弱，不易引起交感神經活性反射性增高，心率加快和血漿腎素活性升高。這類藥物最主要的不良反應就是體位性低血壓，因此已不作為一線降壓藥物，更多見在泌尿外科緩解前列腺增生帶來的尿路梗阻，在服藥時一般要求在睡前服藥，減低體位性低血壓的影響。

α、β受體阻斷劑

α、β受體阻斷劑是兼備阻斷α、β兩種腎上腺素受體的作用，常見的有拉貝洛爾和卡維地洛。

鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑是目前臨床用於治療心律失常、高血壓、心絞痛等疾病的常見藥物。她的主要作用是通過抑制細胞外的鈣離子內流，能夠鬆弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，使血壓下降。

常見的鈣通道阻滯劑有二氫吡啶類（地平類）、苯烷胺類（維拉帕米）和苯硫氮卓類（地爾硫卓），各類均有一定的降壓作用；但是由於各類藥物對心臟和血管的選擇性不同，苯烷胺類對心臟的作用最強（主要用於心律失常），二氫吡啶類對血管作用最強（用於降壓），苯硫氮卓類介於二者之間。

二氫吡啶類（地平類）適用於各型高血壓，降壓作用快而且強，對於血壓正常者影響不明顯。由於能夠擴張全身血管，甚至能夠對毛細血管前血管也有擴張作用，服用後會出現頭痛、顏面潮紅、眩暈、心悸、踝部水腫以及牙齦增生；同時，因血管的擴張，血壓下降明顯，會引起交感神經反射性興奮增高，心率會加快，所以二氫吡啶類經常與β受體阻滯劑聯合應用相互避免二者對心率的影響。

上次我們講到腎素—血管緊張素系統在心血管活動和水電質平衡的調節方面有十分重要的作用，並且在該系統中的血管緊張素II和血管緊張素III是強烈的縮血管物質，針對減少血管緊張素II生成（血管緊張素II轉換酶阻斷劑、ACEI）和阻斷血管緊張素II與受體結合（血管緊張素II受體阻斷劑、ARB）這兩個作用的藥物也是目前最常見的降壓藥物。

血管緊張素II轉換酶抑製劑（ACEI、普利類）

通過抑制血管緊張素II轉換酶，降低心肌組織與血管組織腎素—血管緊張素系統的活性，減少血管緊張素II的生成和升高緩激肽水平，通過減弱血管緊張素II的縮血管作用，促進一氧化氮、前列腺素等舒血管物質的生成，達到降壓目的；減少腎臟組織的血管緊張素II，減弱血管緊張素II的抗利尿用和減少醛固酮的分泌，促進水鈉排出，減少鉀離子排出，減輕鈉水瀦留而降低血壓。

除了有降壓作用外，該類藥物還能夠抑制血管緊張素II促進平滑肌細胞、成纖維細胞增值和促心肌細胞肥大的作用，可以預防和逆轉心肌肥厚，對缺血的心肌具有保護作用從而改善心肌的收縮與舒張功能；降低血管僵硬度，改善動脈順應性，改善血管內皮功能等。

因此，血管緊張素II轉換酶抑製劑適用於各型高血壓，同時對心臟和腎臟具有一定的保護作用，尤其適合用於伴有慢性心功能不全、缺血性心臟病、糖尿病腎病等的高血壓患者。

由此可見，血管緊張素II轉換酶抑製劑主要不良反應是由於減少醛固酮（醛固酮：保水保鈉，鈉水瀦留）分泌產生的保鉀排鈉作用導致的高血鉀（腎功能正常者一般少見）；擴張血管、引起腎臟血管灌注壓降低導致腎功能受損，血肌酐升高（但一般正常人影響不大）；抑制緩激肽代謝，引起緩激肽在肺血管床積蓄，引發乾咳。

血管緊張素II受體阻斷劑（沙坦類）

主要通用阻斷血管緊張素II與血管緊張素II受體的結合達到作用，具體藥理作用、臨床應用、不良反應等與血管緊張素II轉換酶阻斷劑差不多，但是因不具備抑制激肽酶的作用，不會引起乾咳的不良反應，適合對血管緊張素II轉換酶阻斷劑不耐受的患者。

高血壓的治療是綜合治療，規律服用藥物是一方面，更重要的一方面是要有健康的生活方式，這樣也能幫您更好的控制血壓。

本文圖片均來自網路

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