快放下手中的漢堡！它不僅讓你發胖還發炎！更會加速糖尿病和冠心病的發展！

新聞 01-16

乾貨 | 靠譜 | 實用

導讀

麥當勞、肯德基，炸雞、漢堡、薯條……說到這些你能想到什麼呢？是美食？還是脂肪？還是…免疫細胞？最近《Cell》上的一項研究將快餐與免疫系統聯繫到了一起。

波恩大學最近的一項研究顯示：免疫系統對高脂肪和高熱量飲食有著類似於細菌感染的相似反應。而更令人不安的是：長期來看，不健康的食物似乎會使身體的防禦變得更有攻擊性。即使在轉向健康飲食長期後，對先天免疫刺激的炎症反應也更明顯。並且，這些長期的變化可能涉及到動脈硬化和糖尿病等一系列與西方飲食消費有關的疾病。

該項研究結果將以「Western Diet Triggers NLRP3-Dependent Innate Immune Reprogramming」為題發表在《Cell》雜誌上。

科學家們將小鼠按照「西方飲食」餵食了一個月，即一個月高脂肪，高糖，低纖維。而這些小鼠也因此發生了強烈的炎症反應，彷彿嚴重的細菌感染一般。

波恩大學先天免疫研究所的博士後研究人員Anette Christ解釋說：「不健康的飲食導致小鼠血液中某些免疫細胞的數量意外增加，特別是粒細胞和單核細胞，這表明骨髓中的免疫祖細胞也參與了該反應。」為了更好地了解這些意想不到的發現，研究人員從西方飲食或健康對照飲食組的小鼠中分離出主要免疫細胞類型的骨髓祖細胞，並對其功能和活化狀態進行系統分析。

事實上，基因組學研究表明，西方飲食已經激活了祖細胞中大量的基因。波恩大學生命與醫學科學研究所(LIMES)教授、德國神經退行性疾病中心(DZNE)的Joachim Schultze教授解釋說:「受影響的基因包括那些負責增殖和成熟的基因。」因此，快餐刺激免疫系統為身體迅速招募一支龐大而強大的軍隊。而當研究人員給這些小鼠提供他們正常的食物四周後，這些急性炎症就消失了。然而並不是體內所有的癥狀都消失了，即使在這四周之後，許多在快餐階段被激活的基因仍然活躍。沒有消失的是免疫細胞及其前體的基因重組。"

免疫細胞中的「快餐感測器」

波恩大學先天性免疫研究所主任、DZNE的科學家埃奇克·拉茨(Eicke Latz)教授說：「直到最近才發現，先天性免疫系統有一種記憶形式，在感染之後，身體的防禦系統仍然處於一種警報狀態，這以便在遇到相同的感染時機體能夠做出更快的反應」而專家稱這為「先天免疫訓練（二次免疫應答反應）」。在老鼠身上，這個過程並不是由細菌引起的，而是由不健康的飲食引起的。

為了進一步確認免疫細胞中的「快速食品感測器」。科學家們檢查了120名受試者的血細胞。在某些試驗對象中，先天性免疫系統表現出了強烈的的免疫效果。在這些實驗中，研究人員發現了炎性體參與的基因證據。炎症複合體是一種重要的細胞內信號複合物，它能識別病原體和其他有害物質，並隨後釋放出高度炎症信使。但NLRP3炎性體究竟是如何識別到人體食用西式飲食（即快餐）仍有待確定。

有趣的是，除了急性炎症反應，它也同樣影響著免疫系統的應答，即由西方飲食引起的反應改變了基因信息的包裝方式。眾所周知，遺傳物質儲存在DNA中，每一個細胞都含有幾個DNA鏈，這些DNA鏈總共大約兩米長。然而，它們通常包裹在細胞核中的某些蛋白質，因此DNA中的許多基因不能被解讀。

而不健康的飲食會導致一些通常隱藏的DNA片段被解開，類似於從羊毛球中吊出的環。只要這個暫時的被解開的片段仍然是活躍，那麼就可以更容易地讀取這個區域的遺傳物質。科學家稱此現象為表觀遺傳變化。

拉茨博士解釋說:「炎性體觸發了表觀遺傳的改變，因此，免疫系統會對這些小刺激做出強烈的炎症反應。」

戲劇性的影響健康

這些由最初由快餐引起的炎症反應卻會反過來加快血管疾病或2型糖尿病的發展。例如，在動脈硬化中，典型的血管沉積，即斑塊，主要由脂質和免疫細胞組成。而炎症反應直接促進了它們的生長，因為新激活的免疫細胞不斷地遷移到發生病變的血管壁中。當斑塊過大時，它們就會破裂，導致血液凝結，並隨血液流動而導致堵塞血管。最後可能會因此引起中風或心臟病發作。

過於豐盛的營養會給我們身體帶來嚴重的後果。近幾個世紀以來，西方國家的平均預期壽命一直在穩步增長。然而這一趨勢卻正在被打破:由於不健康的飲食和缺乏鍛煉導致目前這一代人的壽命可能短於他們的父母。

趨於當今的形式，這樣的發現具有非常重要的社會意義。拉茲說：「現在健康飲食是比教育更值得關注的事情，只有這樣，我們才能使兒童在早期免受於食品工業的誘惑。孩子們有權選擇每天應該吃什麼。我們應該確保他們能夠根據自身的飲食習慣來做出正確的決定。

參考文獻：

1.Fast food makes the immune system more aggressive in the long term

2.Anette Christ et al, Western Diet Triggers NLRP3-Dependent Innate Immune Reprogramming, Cell (2018).

END

活動