西尼羅河病毒的記憶喪失可以預防？
【博科園-科學科普】在美國超過1萬的人生活在記憶喪失和其他持續的神經系統問題上，這些問題發生在西尼羅河病毒感染大腦之後。現在，一項針對老鼠的新研究表明，這種持續的神經系統缺陷可能是由於未解決的炎症造成的，這種炎症阻礙了大腦修復受損神經元和生長新神經元的能力。當用關節炎藥物治療炎症時，動物的學習能力和記憶能力在西尼羅病後仍然保持敏銳。
資深作家羅賓·克萊因博士說：這些記憶障礙讓人們很難保住工作，開車，照顧日常生活的所有責任（他是聖路易斯華盛頓大學醫學院的醫學教授）發現，用關節炎藥物來治療炎症可以防止一些記憶問題。這一發現在《自然免疫學》雜誌上發表。
西尼羅河病毒通過蚊蟲叮咬傳播，可引起發熱，有時甚至危及生命，稱為西尼羅腦炎。在腦炎患者中，大約有一半的人患有永久性的神經系統疾病，如喪失疲勞、虛弱、行走困難和記憶喪失。這些問題不僅持續存在，而且往往隨著時間的推移而惡化。
感染西尼羅病毒(如圖)的人在病毒消失後很長時間內就會出現神經問題。一項針對老鼠的新研究表明，這些持續存在的問題可能是由於未解決的炎症導致大腦修復受損神經元和生長新神經元的能力。用關節炎藥物來減輕炎症，保護小鼠免受西尼爾引起的記憶喪失。圖片版權：CDC
克萊因和他的同事之前曾表示，在西尼羅河腦炎期間，患者自身的免疫系統會破壞神經元的部分，導致記憶問題。我們開始思考，為什麼病毒從大腦中清除後，損害沒有得到修復，我們知道神經元是在大腦中參與學習和記憶的部分產生的，所以為什麼在西尼羅河病毒感染之後，新的神經元並沒有被製造出來呢？
為了找到答案，克萊因聯合第一作者Michael Vasek博士後研究員，研究生研究助理chrose Garber;同事們給老鼠注射了西尼羅河病毒或鹽水。在急性感染期間，老鼠接受了幾劑化學化合物，這些化合物標記神經細胞的形成。在感染後的45天內，研究人員從老鼠的大腦中分離出了標記的細胞，並評估了在感染的第一周內已經形成了多少和哪些種類的細胞。
患有西尼羅河病的老鼠比未感染的老鼠產生更少的神經元和更多的星形膠質細胞——一個星形的神經細胞。星形膠質細胞通常為神經元提供營養，但在西尼羅河病毒感染期間形成的細胞表現得像免疫細胞，產生一種被稱為IL-1的炎性蛋白質。IL-1是人體免疫系統中不可缺少的一部分。它是由免疫細胞產生的，它們湧入大腦，對抗入侵的病毒。一旦戰鬥成功，免疫細胞就會離開，而大腦的IL-1水平就會下降。
但在從西尼羅河病毒感染中恢復的小鼠中，即使病毒消失後，星形膠質細胞仍繼續產生IL-1。由於IL-1引導前體細胞沿著成為星形膠質細胞的路徑，並遠離發展成神經元，形成一個惡性循環:星形膠質細胞產生IL-1，從而導致更多的星形膠質細胞，同時也阻止新的神經元產生。研究人員說，由於無法生長新的神經元，大腦無法修復感染期間的神經損傷。
克萊恩說：這就像是大腦陷入了一個循環，使IL-1水平保持在高水平，阻止它自我修復（他同時也是神經科學和病理學和免疫學教授）。為了觀察這個循環是否會被打破，Klein和他的同事們將西尼羅河病毒或鹽水感染的老鼠作為模擬感染。10天後，他們對兩組小鼠進行了安慰劑治療，或者用一種fda認可的抗關節炎藥物anakinra對IL-1進行干預。
在給老鼠一個月的時間恢復後，他們測試了老鼠的學習能力，並將它們放入迷宮中。感染西尼羅病毒並使用安慰劑治療的老鼠比模仿老鼠的老鼠要花更長的時間來學習迷宮。感染和處理IL-1受體阻滯劑的小鼠，其學習速度與模擬感染小鼠一樣快，這表明阻斷IL-1可以保護小鼠不受記憶問題的影響。
克萊恩說：當我們在急性期用一種阻斷IL-1信號的藥物治療小鼠時，我們就避免了記憶障礙。周期被逆轉：停止製造星形膠質細胞，開始製造新的神經元，修復神經元之間受損的連接。但是Klein警告說：IL-1本身並不是一個好的藥物靶點，因為它在對抗病毒方面發揮了重要作用。當病毒仍在大腦中時，抑制IL-1可能會加劇腦炎，這已經是一種潛在的致命疾病。
這證明了一種藥物可以預防病毒性腦炎引起的認知障礙。」這項研究不僅揭示了後病毒式記憶障礙，還揭示了其他類型的記憶障礙。它可能會發現，IL-1在病毒感染期間並不是一個可行的目標，但這些發現可能會導致新的治療靶點，對於清除病毒或治療非由病毒引起的記憶損傷的神經系統疾病來說，這是一個更小的問題。
知識：科學無國界，博科園-科學科普
參考：Nature Immunology
內容：「博科園」判定符合今主流科學
來自：聖路易斯華盛頓大學醫學院
編譯：雙螺旋
審校：博科園
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