鹽吃多了可能會變傻！科學家揭示高鹽飲食導致認知功能障礙

長輩們教育孩子最愛說的一句話就是，「我吃過的鹽比你吃過的飯還多」。

下次再被這麼教育，大可以翻個白眼回一句，「哦，那您怕不是腦子壞了。」

哈哈，說正經的，這句話雖然是開玩笑，但道理可不是奇點糕瞎編的。本周發表在《自然?神經科學》上的一篇研究成果切實地告訴我們，吃太咸，是要變傻的。

這項研究來自紐約威爾-康奈爾醫學院，Costantino Iadecola教授團隊發現，高鹽飲食會顯著減少小鼠腦部的血流量，並進而導致認知功能障礙[1]！而背後，竟然是輔助T細胞17（TH17）在作怪！

得強調的是，類似的機制在人體中也存在，而不管在人類還是動物模型中，大腦血流量降低和血管調節失衡都是認知障礙的關鍵[2]。這意味著，高鹽飲食導致的認知功能障礙，對人類也是同樣存在的。

Costantino Iadecola教授

要說起這個高鹽飲食，中國真是中了不止一箭。根據2013年劍橋大學發表在《英國醫學雜誌》上的研究，在21個地區、187個國家中，中亞是全世界鹽消費最高的地區，平均每人每日14g；其次是日本和韓國，達到了每人每天12.7g[3]。而世衛組織推薦的鹽攝取量僅僅只有6g。

不同年齡層的推薦日攝入鹽量

本項研究中使用的高鹽飲食水平也參考了這項研究。在三個月的時間裡，研究者給小鼠餵食鹽量達到了對照組的8-16倍，相當於人類每日攝取22g食鹽。在接受《東亞日報》採訪時，Iadecola教授表示，劍橋大學的統計數據是趨於保守的，研究中使用的鹽量更趨近現實[4]。

研究者檢測小鼠的腦部靜息血流（CBF），發現高鹽飲食（HSD）讓小鼠腦部血流量降低了25%-28%，而且比起正常飲食（ND）的小鼠，這些吃咸了的小鼠在認知測試中獲得的分數更低。當把高鹽小鼠放進迷宮，它們對空間的識別能力降低，而且它們的築巢本能也消失了。正常飲食小鼠則完全沒有出現這些現象。

高鹽飲食小鼠腦部血流量顯著降低，正常飲食後有所恢復

大腦的功能是極度依賴持續的血流供應的[5]，早有研究證明腦部靜息血流的變化與神經功能障礙和認知功能有關[6]。

根據前人的研究，高鹽攝入量會減少內皮細胞合成的一氧化氮,一氧化氮是內皮細胞調節血管功能的重要傳令兵，能夠使血管平滑肌舒張[7]。這也是為什麼高鹽飲食總與心血管疾病扯在一起。

但是吃下去的鹽，具體是怎麼做到影響血管的呢？

原來，高鹽飲食能夠激活一系列通路，導致TH17細胞被激活[8,9]。上次奇點糕也寫過，高鹽飲食能夠「咸死」腸道微生物，導致TH17細胞增加。

TH17是個啥細胞？這個奇點糕以前講過了，它最主要的功能就是分泌白介素17（IL-17）。IL-17雖然是抗炎的一把好手，但是物極必反，它對血管也存在著一定的損傷作用[10,11]，這不由得讓研究者懷疑，高鹽飲食闖的禍，是不是TH17也得背點鍋呢？

果不其然，高鹽小鼠小腸內TH17細胞大活躍，血漿IL-17水平增加，跟著循環來到大腦，通過Rho激酶的作用，抑制了一氧化氮合酶（eNOS），使內皮細胞產生的一氧化氮減少，對腦部血管的調節失調，最終降低了大腦的血流量、造成了認知障礙。

高鹽飲食使IL-17（綠色熒光）水平升高，a解析度200μm，b解析度50μm

而且這種變化是由吃鹽直接導致的，並不是高血壓帶來的。實驗中，高鹽小鼠和正常小鼠的血壓水平是一致的。

主動脈血壓基本一致

對人類來說，我們吃的鹽並不像小鼠超標那麼多，認知水平的變化也不會十分劇烈。但是Iadecola教授認為：「可能經過幾年，甚至幾十年——就像小鼠的幾個月——低水平的超標鹽攝入也會產生毀滅性的影響。」[12]

聽到這裡，是不是感覺心裡一緊，開始反省最近的菜譜了？沒關係，奇點糕這裡還有個好消息。高鹽飲食導致的認知障礙並不是不可逆轉的，通過抗體拮抗IL-17，或者只是簡單地吃清淡點兒，就能夠恢復大腦供血，讓小鼠變回聰明伶俐的樣子。

要說我們也真該少吃點鹽了。2015年中新網曾報道，我國平均日攝鹽量達到12g，相當於一個雞蛋重量的四分之一。高鹽飲食已經成了心腦血管疾病的重要原因，據報道稱，如果能夠將中國人日均攝鹽量降低1g，每年將可以挽救12.5萬條生命[13]。

吃鹽這個事兒，確實沒人磕鹽粒兒當零食的，咸都咸在不知不覺里。我們日常攝入的食鹽，其實比想像的要多得多。

猜猜這一盤子能有多少鹽？

尚且不論自個兒做菜的，外面的飯菜總是追求重油重鹽，顯得「有味兒」，而一些加工食品、乃至零食，其中都含有大量鹽分。

沒有防腐劑的番茄醬怎麼防腐？因為它又咸又甜！不說各種香腸滷蛋牛肉乾，看一眼可樂的營養表，裡面都有鹽！

哎，中午吃著鹹鹹的食堂菜，感覺每一口都智商-1……

感覺少吃鹽要提上日程了！具體咋做？或許可以先從自己做飯開始~

編輯神叨叨

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參考資料：

[1]https://www.nature.com/articles/s41593-017-0059-z

[2]Love, S. & Miners, J. S. Cerebral hypoperfusion and the energy defcit in Alzheimer』s disease. Brain Pathol. 26, 607–617 (2016).

[3]http://bmjopen.bmj.com/content/3/12/e003733

[4]http://english.donga.com/List/3/08/26/1192215/1

[5]Kleinewietfeld, M. et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 496, 518–522 (2013).

[6]Iadecola, C. Te pathobiology of vascular dementia. Neuron 80,844–866 (2013).

[7]Boegehold, M. A. Te efect of high salt intake on endothelial function:reduced vascular nitric oxide in the absence of hypertension. J. Vasc. Res. 50,458–467 (2013).

[8]Kleinewietfeld, M. et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 496, 518–522 (2013).

[9]Wu, C. et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature 496, 513–517 (2013).

[10]Nguyen, H. et al. Interleukin-17 causes Rho-kinase-mediated endothelial dysfunction and hypertension. Cardiovasc. Res. 97, 696–704 (2013).

[11]Kebir, H. et al. Human TH17 lymphocytes promote blood-brain barrier disruption and central nervous system infammation. Nat. Med. 13,1173–1175 (2007).

[12]http://www.abc.net.au/news/2018-01-16/high-salt-diet-linked-to-cognitive-dysfunction/9332108

[13]http://www.chinanews.com/jk/2015/03-18/7137133.shtml

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