什麼！長期焦慮不安可能是阿爾茨海默病早期標誌！

最新 01-18

「大家好，我叫不緊張。」

本山大叔的橋段在真實生活中大概不會出現。

不過，站在演講台上或者面試時，

面對台下觀眾或面試考官的眼睛，

心跳加速、手心出汗，

一心想不要緊張卻偏偏緊張得要死這種事

卻並不少見。

研究發現，一個人如果太擔心結果不好，這種擔心就會佔用大腦記憶，而且長據不走，結果你需要的信息就沒地方放了。就像是內存滿了，硬碟里有再多也是白搭。

有時候擔心是源於你自己的不自信，也有時候擔心是源於刻板印象。比如女生們擔心數學物理考試會比男生們低，黑人兄弟怕自己比不過白種人，他們的大腦記憶里充滿了這些擔憂，該放的東西怎麼都擠不進來。

正常人的焦慮是建立在現實情況之上的，所擔心的事情也符合當時的處境。但如果焦慮的嚴重程度和客觀事件或處境明顯不符，或者持續時間過長時，就變成了病理性焦慮。

最近一項研究已證實，病理性焦慮及長期應激可導致海馬及前額葉皮層的結構退化及功能受損，從而升高其他精神障礙的發生風險（如抑鬱及痴呆）。

（圖片來源：Wikipedia/public domain）

來自Brigham and Women"s Hospital的研究者們檢測了大腦澱粉樣多肽以及抑鬱症的長期變化指標，對一項名為「Harvard Aging Brain Study」的調查數據進行分析。參與者囊括了270名年齡在62-90歲之間的健康老年人，每名參與者同時接受了阿爾茨海默病成像掃描以及英語檢測抑鬱症的GDS測試。

研究發現大腦澱粉樣多肽的積累水平與焦慮症的日益惡化之間存在明顯的相關性。這一結果表明焦慮-抑鬱症的惡化或許是澱粉樣多肽積累以及阿爾茨海默病發生的早期指示物。也從側面證明了「神經心理紊亂癥狀是阿爾茨海默病發生的早期癥狀」這一理論。相關結果發表在最近一期的《The American Journal of Psychiatry》雜誌上。

焦慮

是一種不安、緊張、對不確定事件擔憂的感覺，主觀體驗常伴隨生理徵兆如出汗、顫抖、頭暈及心跳加速。偶爾及短暫的焦慮是生活中必需的部分，但頻繁或持續存在時可發展為病理性疾病，干擾工作、學習、人際活動。

焦慮、恐懼、應激三者存在一定相似性，相互關聯存在，且具有共同的神經內分泌結構基礎。

焦慮更強調對尚未發生、甚至不一定發生的事件的感覺，往往是消極的；

恐懼一般是對已確認存在的威脅的反應，對於生存至關重要。但恐懼也可表現為病理性，如恐怖症。

而應激的概念為對某一具體刺激或需求的適應性反應，相比情緒變化更強調生理狀態變化。雖然應激本身為適應性反應，但慢性應激屬於病理狀態——可對免疫、代謝及心血管系統造成巨大損傷。

慢性應激（Chronic stress）可增加嚴重精神障礙如抑鬱症的發生風險，近期又被發現與阿爾茨海默病的發生存在關聯。動物及人類試驗中均觀察到，應激可引起杏仁核過度活躍、PFC及海馬結構受損，從而導致情緒調節及認知功能受損。可見，病理性焦慮/應激可對大腦造成損傷，但這一損傷是可逆的，可通過藥物及非藥物治療逆轉。

漲姿勢：恐懼及焦慮的神經學基礎

察覺到環境中的威脅信號，產生自主神經興奮，併產生恐懼及焦慮等情緒——這一過程是通過腹側神經系統介導的。該系統包括杏仁核、島葉、腹側紋狀體、下丘腦、導水管周圍灰質、腹側前扣帶皮層（ACC）及前額葉皮層（PFC），特別是腹內側PFC（mPFC）及眶額皮層。杏仁核是此環路中的核心，對恐懼的形成及表達起至關重要的作用，同時也是情緒學習的重要結構。

恐懼及焦慮的神經過程簡要來說，就是杏仁核檢測到威脅併產生恐懼焦慮情緒，而內側前額葉皮層及海馬抑制杏仁核活動，在杏仁核與mPFC及海馬的動態平衡下，即實現了情緒的調節。

有報道稱中年經歷過明顯心理壓力的婦女，20年後罹患阿爾茨海默病的風險升高；焦慮癥狀可使老年人罹患阿爾茨海默病的風險升高至2.5倍。在動物模型中發現，應激水平的糖皮質激素能夠引起澱粉樣蛋白生成及tau蛋白積累。

神經影像學數據顯示，遺忘型輕度認知損傷（aMCI，一種阿爾茨海默病前驅癥狀）老年人焦慮嚴重時，發展為阿爾茨海默病的風險升高，焦慮的風險比為1.33，輕度、中度、重度焦慮可分別引起阿爾茨海默病風險升高33%、78%、135%。