「消化系統疾病」在安全管理上有何要求？
一、胃炎：胃粘膜的炎性變化，分急性胃炎和慢性胃炎。
（一）急性胃炎（acute gastritis）：
1．急性刺激性胃炎（acute irritated gastritis）：暴飲暴食所致。胃粘膜充血、水腫有時可見粘膜糜爛。
2．急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis）：胃粘膜急性出血合併輕度壞死。與使用藥物、過度飲酒有關。
3．腐蝕性胃炎（corrosive gastritis）： 高濃度酸、鹼或腐蝕性化學劑引起。病變多較嚴重，胃粘膜出現壞死、軟化溶解。
4．急性感染性胃炎（acute infectiv gastritis）： 少見，急性瀰漫性化膿性炎，病重。由金葡菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌血行感染（敗血症）或直接感染（創傷）。
（二）慢性胃炎（chronic gastritis）
病因和發病機理
j長期慢性刺激（飲酒、吸煙、水楊酸葯）；k 十二指腸液反流對粘膜的破壞；l自身免疫損傷（血中有抗胃壁細胞微粒體的自身抗體）；m幽門螺旋菌感染。
病理類型及變化（四種）
1．慢性表淺性胃炎（chronic superficial gastritis）：胃竇部最常見，又叫慢性單純性胃炎。纖維胃鏡檢出率高達20％～40％。
肉眼：胃黏膜充血、水腫，呈淡紅色，點狀出血或糜爛，表面可見灰黃或灰白色粘液性滲出物覆蓋。
鏡下：主要限於黏膜淺層即黏膜層上三分之一，為灶性或瀰漫性；。炎性細胞：主要為淋巴細胞和漿細胞，少量嗜酸性粒細胞及中性粒細胞。
2．慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis）：炎症不明顯，主要是胃粘膜的萎縮性變化：胃粘膜萎縮變薄，腺體減少或消失。臨床：胃內遊離鹽酸減少或缺乏、消化不良，上腹不適或鈍痛、貧血等癥狀。
病因和分型分A、B二型。
A型屬於自身免疫病，病變部位：胃體和胃底部，可找到抗內因子抗體和抗壁細胞抗體，合併惡性貧血。
B型與自身免疫無關，亦稱單純性萎縮性胃炎，我國較多見。病變部位：胃竇部。可發生癌變。
肉眼：胃粘膜薄而平滑，皺襞變淺，幾乎消失。粘膜表面細顆粒狀。
胃鏡檢查：正常橘紅色色澤消失，代之以灰色；萎縮的胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失；粘膜下血管分支清晰可見。
鏡下：A）腺上皮改變：萎縮，腺體變小、減少，可有囊性擴張，出現上皮化生（假幽門腺化生及腸上皮化生）；B）間質：粘膜固有層不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。
胃體和胃底部：壁細胞消失，其次是主細胞消失和粘液分泌細胞化生（假幽門腺化生）
二、消化性潰瘍（ulcer）
(一)概述：亦稱慢性消化性潰瘍（chronic peptic ulcer）胃及十二指腸潰瘍形成慢性潰瘍為特徵，多見於成人，前者25％，後者70％，複合性潰瘍5％。臨床：周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。
（二）病變
胃潰瘍：部位：胃小彎，近幽門多見，尤在胃竇部。胃底、大彎側罕見。
肉眼：通常一個，圓形或橢圓形，直徑大多
鏡下：最上層：少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下：壞死組織層；再下：肉芽組織層；最下層：陳舊瘢痕組織。瘢痕組織內的小動脈呈增殖性動脈內膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）局部血液循環障礙潰瘍難愈，但防止潰瘍底血管破潰、出血。底部的神經節細胞及神經纖維變性和斷裂，神經纖維斷端呈小球狀增生疼痛癥狀原因之一。
十二指腸潰瘍：病變與胃潰瘍相似。部位：十二指腸起始部（球部），近幽門環的前壁或後壁最多見。潰瘍較胃潰瘍小而淺，直徑
結局及合併症
1．癒合肌層不能再生，瘢痕填充修復，周圍粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而癒合。
2．出血約10％～35％患者發生。潰瘍底部毛細血管破壞，潰瘍面常有少量出血大便潛血（+）或黑便或伴嘔血。潰瘍底較大血管破裂大出血。
3．穿孔約5％患者發生。十二指腸潰瘍因腸壁薄更易穿孔。穿孔後胃腸內容入腹腔腹膜炎。
4．幽門梗阻約3％患者發生。大量瘢痕形成、收縮幽門狹窄胃內容通過困難胃擴張反覆嘔吐。
5．癌變多見於胃潰瘍。長期胃潰瘍病患者，癌變率僅1％或1％以下。癌變來自潰瘍邊緣的粘膜上皮或腺體。
三、病毒性肝炎
1、概述：
病毒性肝炎（viral hepatitis）：由一組肝炎病毒引起的以肝實質細胞變性壞死為主要病變的傳染病。
肝炎分型：甲型、乙型、丙型、丁型及戊型5種，由各該型病毒引起。非甲非乙型肝炎（NANB型）：大部分為丙型肝炎，小部分為戊型肝炎。世界各地均有發病和流行，發病率有不斷升高趨勢。無性別差異，各種年齡均可罹患。
基本病變：各型肝炎病變基本相同：肝細胞變性、壞死，伴不同程度炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。
2．肝細胞變性、壞死
（1）胞漿疏鬆化和氣球樣變：肝細胞腫大，胞漿疏鬆呈網狀、半透明，稱胞漿疏鬆化。進一步肝細胞腫大呈球形，胞漿幾完全透明，稱為氣球樣變。電鏡：內質網擴張、囊泡變、核蛋白顆粒脫失；線粒體腫脹、嵴消失等。
（2）嗜酸性壞死：胞質進一步濃縮，核也濃縮消失。最後剩下深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體，為單個細胞壞死（細胞凋謝）。
（3）溶解壞死: 最多見，高度氣球樣變發展而來。胞核固縮、溶解、消失細胞解體。重型肝炎很快就發生此種壞死崩解。
a) 點狀壞死：小葉內灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞，伴以灶性炎性細胞浸潤。
b) 碎片狀壞死：肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死、崩解，伴有炎性細胞浸潤
c) 橋接壞死：壞死發生在小葉中央靜脈與匯管區之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區之 間，常見於中、重度慢性肝炎。
2．炎細胞浸潤 主要有淋巴細胞、單核細胞呈散在性或灶狀浸潤於匯管區或肝小葉內。
3．間質反應性增生及肝細胞再生
（1）Kupffer細胞增生肥大，脫入竇內成為遊走的吞噬細胞，參與炎細胞浸潤。
（2）間葉細胞及纖維母細胞的增生參與損傷的修復
（3）肝細胞再生：肝細胞壞死後的修復反應。在肝炎恢復期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大，核大深染、有雙核。慢性病例匯管區細小膽管增生。
肝炎基本病變中，肝細胞疏鬆化，氣球樣變，點狀壞死及嗜酸性小體對於診斷普通型肝炎具有相對特徵性；肝細胞碎片壞死、橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特徵；肝細胞大片壞死、崩解是重型肝炎主要病變特徵。
臨床病理類型
1．急性（普通型）肝炎 最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多，其中多為乙型肝炎；部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重，病程較短，多見於甲型、丁型、戊型肝炎。兩者病變基本相同。
病變：廣泛肝細胞變性，以胞漿疏鬆化和氣球樣變最普遍。壞死輕微，肝小葉內散在點狀壞死。匯管區及肝小葉內輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多、稍重，毛細膽管管腔有膽栓形成。
臨床病理聯繫
肝細胞瀰漫變性腫脹肝體積、被膜緊張臨床上肝大、肝區疼痛或壓痛。
肝細胞壞死細胞內酶類入血血清谷丙轉氨酶（SGPT）等。
結局：急性肝炎大多半年內逐漸恢復。點狀壞死的肝細胞可完全再生修復。乙型、丙型肝炎恢復較慢，需半年到一年，少數病例（約1％）發展為慢性肝炎。極少數惡化為重型肝炎。
2．慢性（普通型）肝炎病毒性肝炎病程持續一年（國外定為半年）以上者即為慢性肝炎。按炎症、壞死、纖維素程度，將慢性肝炎分為輕、中、重三類（持續性、活動性）。
輕度慢性肝炎：輕度點狀壞死，偶見碎片壞死。匯管區慢性炎細胞浸潤。周圍有結締組織增生，肝小葉輪廓清楚，小葉界板無破壞。
中度慢性肝炎：壞死明顯，中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存。
重度慢性肝炎：重度的碎片壞死及大範圍橋接壞死，壞死區肝細胞不規則再生，纖維間隔而分割小葉結構。
毛玻璃樣肝細胞：多見於HBsAg攜帶者、慢性肝炎患者的肝組織。光鏡：HE染色：肝細胞漿嗜酸性細顆粒狀物質，不透明似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或小管狀積存在內質網池內。免疫酶標或免疫熒光法HBsAg陽性反應。
3．重症病毒性肝炎病情嚴重。根據起病急緩及病變程度，分急性重型和亞急性重型二種。
（1）急性重型肝炎：少見。發病迅猛、劇烈，病死率高。臨床上稱暴髮型、電擊型或惡性型肝炎。
肝細胞廣泛、嚴重壞死。肝索解離，肝細胞溶解，出現瀰漫性的大片壞死。壞死多起自小葉中央，向四周擴延，僅小葉周邊部殘留少數變性的肝細胞。
肝竇明顯擴張充血、出血，Kupffer細胞增生肥大。小葉內及匯管區有淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。殘留的肝細胞無再生現象。
肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量減至600～800g，質地柔軟，表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。
臨床病理聯繫及結局：
大量肝細胞的迅速溶解壞死，可導致：膽紅質大量入血而引起黃疸（肝細胞性黃疸）；凝血因子合成障礙導致出血傾向；肝功能衰竭，解毒功能障礙。膽紅素代謝障礙及血循環障礙腎功能衰竭（肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭（肝昏迷），其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。
（2）亞急性重型肝炎：多數：由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經過。少數：由普通型肝炎惡化而來。病程：一至數月。
病變特點：既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生。
由於壞死區網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細胞失去原有依託呈不規則的結節狀。
小葉內外有明顯的炎性細胞浸潤。
小葉周邊部小膽管增生並可見較舊病變區有結締組織增生。
肉眼：肝不同程度縮小，被膜皺隔，質地略硬，部分區域形成大小不一的結節，切面見壞死區呈紅褐色或土黃色，再生結節因膽汁淤積呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）
肝硬化(cirrhosis of liver)肝細胞瀰漫性變性、壞死；纖維組織增生，肝小葉結構及血液循環途徑改建並形成假小葉；肝細胞結節狀再生。以上三個環節導致肝臟變形、變硬。
假小葉(pseudolobule)假小葉是指有廣泛增生的纖維結締組織分割原來的肝小葉並包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內的肝細胞排列紊亂，可有變性，壞死及再生的肝細胞。
四、門脈性肝硬化臨床病理聯繫（重點）
1.門脈高壓症：發生機理
肝內結締組織增生，肝竇閉塞或竇周纖維化，使門靜脈循環受阻（竇性阻塞）；
假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內血液流出受阻，進而影響靜脈血流入肝血竇（竇後）；
肝A和門V形成異常吻合，致使高壓力的動脈血流入門V（竇前）；
臨床主要表現
側支循環形成：食道下段V叢曲張破裂、出血，死因之一；直腸V叢曲張破裂，便血，貧血；臍周V網曲張「海蛇頭」（caput medusae）診斷意義
2.肝功不全：肝實質長期反覆受破壞引起。
激素滅活作用減弱：肝掌、蜘蛛痣、睾丸萎縮、月經不調、閉經或不孕等
合成凝血因子、蛋白質合成障礙，脾亢：出血傾向如鼻衄，牙齦出血，粘、漿膜出血，皮下淤斑等。
膽紅素代謝障礙：黃疸
解毒：肝性腦病
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