關於老年痴呆症的那些事
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神經內科門診時間：周一至周五 9：00 -17：00
老年期痴呆分為很多種，最常見的就是阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease），簡稱AD。多發生於老年和老年前期，表現為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間能力損害、抽象思維和計算力損害、人格和行為改變等。
AD在發達國家的患病率約為4%-8%，我國略低，為3%-7%，目前我國約有AD患者600萬-800萬。85歲以後，每3-4位老人中就有一位AD患者。
下面就阿爾茨海默病相關的醫學常識跟大家做一個普及：
什麼樣的人容易患上AD呢？
低教育程度、膳食因素、遺傳因素、吸煙、女性雌激素水平降低、高血糖、高膽固醇、高同型半胱氨酸和血管病等因素是AD的危險因素。
AD究竟是怎麼發生的呢？
AD 可以分為家族性AD和散發性AD，所謂散發，就是與遺傳因素無關的，90%以上的AD 與遺傳無關。家族性AD呈顯性遺傳，也就是每代都會有患病者，多在65歲以前起病，目前研究發現影響最多的基因有以下三個：
位於21號染色體的澱粉樣前體蛋白（APP）基因
位於14號染色體的早老素1（PSEN1）基因
位於1號染色體的早老素2（PSEN2）基因
這些基因的突變被認為是家族性AD的重要原因。
那散發性AD基因突變有關嗎？答案是，有！
研究認為，與散發性AD 相關的風險基因有：載脂蛋白E（APOE）基因、簇集蛋白（CLU）基因、補體受體1（CR1）和磷脂結合網格蛋白（PICALM）基因。其中APOE ?4等位基因攜帶者是散發性AD最為明確的高危人群。
AD 患者的大腦內究竟發生了怎樣的變化呢？
如果做屍體解剖，AD患者的腦體積和重量是減輕的，腦溝加深、變寬，腦回萎縮，顳葉特別是海馬區萎縮明顯。如果將AD患者的腦組織做成切片並染色，典型的改變包括：
神經炎性斑
神經原纖維纏結
神經元缺失和膠質增生
腦組織內還可觀察到路易小體，海馬錐體細胞的顆粒空泡變性和澱粉樣腦血管病等。
AD患者會有哪些表現呢？
按照最新的分期，AD包括兩個 階段：痴呆前階段和痴呆階段，我們先來說說痴呆前（MCI）階段：
痴呆前階段又分為MCI前期和MCI期。在MCI 前期，沒有任何臨床表現，或僅有輕微的記憶力減退的主訴，客觀的神經心理學檢查是正常的， 而AD源的MCI 階段，就可以出現記憶力輕度受損、學習和保持新知識的能力下降，其他認知功能如：注意力、執行能力、語言能力、視空間能力輕度受損，客觀的神經心理學檢查有減退，但不影響日常生活能力。
痴呆階段，臨床表現由輕到重，首先出現對剛發生的事情容易遺忘，以後出現發生已久的人和事遺忘，部分患者出現視空間障礙，如外出找不到回家的路，不能精確臨摹立體圖，對陌生和複雜的事物易出現焦慮、消極等情緒，還會出現人格障礙，如不愛清潔、不修邊幅、易怒暴躁、自私多疑等情況。
病情繼續發展，記憶障礙繼續加重，工作、學習和社會接觸能力減退，特別是原本掌握的知識和技巧出現明顯的衰退，並出現邏輯思維和綜合分析能力、計算力下降、言語重複、明顯的視空間障礙，此時患者還可能出現明顯的行為和精神異常，性格內向的患者變得易激惹、話多，性格外向的變得沉默寡言，甚至做出一些喪失羞恥感的行為。
疾病終末階段，患者完全喪失日常行為能力包括穿衣和進食，終日卧床無語，四肢出現強直或屈曲癱瘓，二便失禁。此期的患者容易因肺部及尿路感染、壓瘡以及全身衰竭狀態等併發症而死亡。
怎麼來診斷AD呢？
根據患者出現上述臨床表現，結合一些實驗室檢查，比如：腦脊液檢查發現Aβ 42水平降低，總tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高；早期腦電圖出現波幅降低及α節律減慢及α波明顯減少甚至完全消失，隨著病情進展，腦電圖出現較廣泛的θ活動，以腦部額、頂葉為主。晚期出現瀰漫性慢波；頭顱MRI顯示雙側顳葉、海馬萎縮。SPECT灌注成像和氟脫氧葡萄糖PET成像可看到顳葉、頂葉和額葉的血流和代謝下降。使用Aβ標記配體的PET成像技術可看到腦內Aβ沉積。
所有懷疑AD 及AD前期的患者，均建議行神經心理學檢查，對AD的認知評估包括七個領域，分別是：記憶功能、言語功能、定向力、運用能力、注意力、知覺（視、聽、感知）和執行功能。臨床醫生會根據患者的情況，選擇相應的評定量表來精確測評。
對於有明確家族史的患者，可以進行APP、PSEN1、PSEN2基因檢測。
診斷了AD或AD前期該怎麼治療呢？
非藥物治療和護理非常重要，非藥物治療包括職業訓練、認知康復治療、音樂治療等，和睦家康復醫院可以提供痴呆患者的康復治療，良好的護理能延長患者的生命、改善患者的生活質量，減輕病情和延緩發展。
目前沒有根治或阻止病情進展的藥物，所有藥物治療只能改善患者的臨床癥狀及部分減緩痛苦，常用的藥物有改善認知功能的膽鹼酯酶抑製劑，包括多萘哌齊、卡巴拉汀、加蘭他敏、石杉鹼甲等，NMDA受體拮抗劑代表藥物如美金剛，用於中晚期AD患者的治療，一些腦代謝賦活劑如茴拉西坦及奧拉西坦也可以應用。
許多患者在病程中出現精神癥狀，如幻覺、妄想、抑鬱、焦慮、激越、睡眠紊亂等，可給予抗抑鬱藥物及抗精神病藥物。
AD的預後怎麼樣呢？
AD的病程約5-10年，少數患者可存活10年或更長的時間，患者多死於肺部感染、泌尿系感染、壓瘡及全身衰竭狀態等併發症。
早期的診斷及合理的治療方案，如認知功能的康復訓練、合理的膳食營養配方制定、正確的選擇藥物治療均可以減輕病情和延緩疾病發展。
北京和睦家醫院可以看老年痴呆症嗎？
北京和睦家醫院神經內科聯合宣武醫院、協和醫院等國內著名的神經內科專家及實驗室，運用有循證醫學證據的診斷依據及先進的方法，詳細、多維度的認知量表及分級量表測評，對懷疑AD及AD 前期的患者提供有效的個性化診治方案、康復指導及跟蹤隨訪。
醫生簡介
北京和睦家醫院
神經內科醫生原相麗
原相麗醫生畢業於中南大學湘雅醫院神經內科，取得神經病學博士學位，於2006年5月至2007年9月在中科院生物物理所腦與認知國家重點實驗室進行神經系統變性疾病的研究工作並發表了國際論著。
原相麗醫生有著豐富的神經內科臨床經驗，她在中南大學湘雅醫院神經內科完成了總住院醫師的培訓，後任職於北京市海淀醫院（先北京大學第三醫院海淀院區）神經內科。原醫生於2013年加入北京和睦家醫院，目前為神經內科副主任醫師，擅長帕金森病、老年痴呆症、各種類型的頭痛、睡眠障礙相關疾病、腦血管病、中樞神經系統感染、周圍神經炎及神經肌肉疾病等的診治。原醫生熟悉各種神經系統操作及神經心理、認知行為相關量表分析、臨床腦電圖分析及多導睡眠圖報告分析。此外，原醫生還發表了多篇論文，獲得諸多獎項並前往國外交流學習。
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