這次不是腸道細菌，而是皮膚細菌—《Cell》揭示人體細菌新作用
結果令他們驚訝的是，皮膚共生可以以一種方式誘導T細胞反應……
美國國立衛生研究院/國家過敏和傳染病研究所的研究人員發現實驗小鼠皮膚上的有益細菌能與免疫系統協同作用，抵禦致病微生物，加速傷口癒合。研究人員表示，這種與人體相似的機制也許能改善處理皮膚傷口和治療其他受損組織的方法。
這一研究成果公布在1月17日的Cell雜誌上。
與人類和其他哺乳動物一樣，小鼠體內和體外也居住著大量不同的微生物種群，統稱為微生物組。雖然微生物組被認為在多個器官系統中具有許多有益的功能，但是關於免疫系統如何對這些無害細菌作出反應的知之甚少。
Yasmine Belkaid
在這篇最新的研究中，NIAID寄生蟲病實驗室的粘膜免疫學科主任Yasmine Belkaid博士領導的NIAID科學家分析了小鼠免疫細胞對錶皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）的反應，這是一種常見於人體皮膚的細菌，一般不會導致疾病。
結果令他們驚訝的是，皮膚共生可以以一種方式誘導T細胞反應，該方式受非典型的主要組織相容性複合體MHC類型I分子的限制，這些異常T細胞能產生與組織癒合和抗微生物防禦相關基因。免疫細胞可以與經典MHC分子識別引起疾病的細菌，從而導致刺激炎症的T細胞的生成。
然後研究人員從兩組小鼠中進行皮膚活組織檢查，其中一組已經接觸了表皮葡萄球菌，而另一組則沒有。在五天之後，接觸到有益細菌的小鼠的傷口部位有更多的組織修復，並且炎症減少。
共生特異性T細胞表達特定的基因特徵，特點是效應基因的表達與免疫調節和組織修復的特徵。因此，研究人員認為非典型的MHC I類限制共生的特異性免疫反應，不僅促進了對病原體保護，而且加速皮膚傷口癒合。微生物群可以誘導一種高度生理和多功能的適應性免疫，將抗菌功能與組織修復結合起來。
這項研究也揭示了非典型的MHC I類分子，免疫系統的一種進化而來的古老的分支，可以促進微生物的自我免疫。
Belkaid博士的研究小組計划下一步探討非經典MHC分子是否能識別包括人類在內其他哺乳動物皮膚上的友好微生物，同樣幫助組織修復。研究人員指出，最終他們希望能模仿微生物組的這一過程，幫助臨床醫生加速傷口癒合，並防止危險的感染出現。
原文標題
Non-classical immunity controls microbiota impact on skin immunity and tissue repair
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