肥胖，其實是內分泌異常

美國肯塔基大學Markey癌症中心的Jing Li等人研究發現，神經降壓素（neurotensin，NT）可促進脂肪吸收，從而造成個體肥胖，NT或許可作為預測肥胖的指標，成為預防和治療肥胖的潛在靶點。

肥胖及其合併症如糖尿病和脂肪肝每年造成了將近250萬人死亡，是擺在臨床醫生面前最常見、最有挑戰性的問題之一。

NT是由13個氨基酸組成的直鏈多肽，在外周主要由小腸的特殊內分泌細胞分泌，在機體攝入脂肪後釋放到腸腔中，促進脂肪酸轉移到小腸中。NT還能促進有絲分裂，刺激各種腫瘤的生長。既往研究提示，空腹血漿pro-NT水平增加，糖尿病、心血管疾病和死亡的風險都會隨之增加。

研究者發現，NT缺陷小鼠的小腸攝取的脂肪顯著減少，不會出現肥胖、脂肪肝和胰島素抵抗等病理狀態。而且，NT與NTR1和NTR3結合後能降低腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）的活性，促進脂肪酸吸收。類似地，果蠅中腸的內分泌細胞如果表達NT則會增加中腸和絳色細胞（oenocyte）內的脂肪聚集，同時降低AMPK的活性。

這些發現鼓舞研究者進一步探討NT對人類肥胖和代謝的影響。利用瑞典南部馬爾默市開展的馬爾默飲食與腫瘤研究數據，研究者分析了4632名成人的血漿pro-NT水平與體重指數、胰島素抵抗之間的關係。平均隨訪16.5年，非肥胖人群出現肥胖的風險隨pro-NT水平的增加而增加，與年齡、性別和最初的體重指數無關，且pro-NT最高者的風險是最低者的兩倍。調整胰島素抵抗後，pro-NT與新發肥胖的風險高度正相關。這說明，pro-NT水平可以獨立於體重指數和胰島素抵抗強烈預測新發肥胖。

參考文獻：Nature 2016;533:411-431

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