MD安德森癌症中心：心情差會影響癌細胞的耐藥性，機制已被探明。未來臨床治療方案或有改善
我們常說，心情好對於疾病來說，是一件非常重要的事情，我們一直相信心情好帶來的身體精神狀態的良好，對於很多疾病的恢復或者控制有著至關重要的作用，比如癌症。
如今，心情、精神等因素對於癌症病人的預後所產生的至關重要的影響，已經被實驗所證實了。
來自MD安德森癌症中心的Monique B. Nilsson團隊發現，壓力激素不僅會促進癌細胞的生長，還會促進癌細胞對治療非小細胞肺癌的經典藥物TKI抑製劑產生耐藥性。
而且他們還發現治療心血管疾病的常用藥β受體阻滯劑，可以有效阻斷這一過程，解除癌細胞的耐藥性。
當小編和所有大多數一樣，覺得這又不過是一個科研層面上的發現而已，臨床的實際應用也許未必能見到轉化的時候，她們回顧性的研究了一個III期臨床研究的數據，初步證實β受體阻滯劑確實可以讓肺癌患者受益。
簡單介紹下他們這個機制。研究主要是以非小細胞肺癌靶向藥物為研究對象的。基本上在非小細胞肺癌的藥物治療上，很多都容易產生耐葯的特點。而耐藥性，也是這種癌症藥物治療讓人最絕望的地方。因為表皮生長因子（EGFR）的不停突變，原本有效的藥物就慢慢變得沒有效果起來。以往的方法，當對第一種酪氨酸激酶抑製劑（TKI）產生耐葯後，可以用二代、三代的TKI解決，這主要與一種叫T790M的因子突變類型的耐葯有效。但是有還有50%的患者，用二代、三代也是無效的，他們的耐葯與T790M突變無關。而是與白介素6（IL-6）有關。
這個IL-6就引出來了壓力致癌這個因素。研究發現，壓力激素（例如甲腎上腺素和腎上腺素）會導致癌細胞生成大量的IL-6。這就是說，心情差、精神狀態差、導致人體激素水平變化，精神壓力大導致壓力激素增多，從而導致癌症治療的耐藥性因子水平大幅度上升，結果，就產生了用二代、三代靶向葯也無法改善的耐藥性。讓癌症的治癒變得沒有希望。
但是，世間的萬事也總有個彼與此的關係。在新的問題被發現後，總能有新的解決方法。當這個團隊發現了壓力激素所造成的這種惡果以後，他們也找到了新的靶點。
既然壓力激素成為了焦點，那麼我們自然而然的想到老牌的心血管疾病藥物β受體阻滯劑普羅奈爾（一代）可以阻斷這種耐藥性。並且這一點，他們已經用了大量的實驗和臨床證明。
細胞和動物實驗就不一一贅述了，為了讓大家明白該研究的價值，特別說下他們的臨床研究。
為了研究這個發言的臨床具體效果，他們翻閱了大量的以往臨床資料，並且回顧了以往的臨床研究，希望從中找到可以證實他們研究的資料。終於，他們發現了一個直接證實他們研究的資料。
2013年有個臨床研究，因為某些原因，在LUX-Lung3這個III期臨床研究中，研究人員在評估TKI抑製劑阿法替尼在治療攜帶EGFR突變的肺癌，與化療藥物的差異時，有些患者使用了β受體阻滯劑。
於是，Nilsson比較了使用與沒有使用β受體阻滯劑的患者的無進展中位生存期。欣喜地發現，在沒使用β腎上腺素受體抑製劑小組裡，阿法替尼治療的中位無進展生存期是11.1個月，化療是6.9個月；在使用β腎上腺素受體抑製劑小組裡，阿法替尼治療的中位無進展生存期是13.6個月，化療是2.5個月。
顯然，患者是受益的。
也許在不遠的未來，我們對於非小細胞肺癌的治療標準，又要改善上一個台階。
在非小細胞肺癌的治療路上，我們也許離攻克還有一個漫長的距離，但是在今天當下取得的這些一步一個腳印的成績，讓我們對未來可以充滿希望和幹勁。就像這個研究本身，也許我們很難控制那些不幸罹患癌症的患者們的心理壓力和精神壓力，但是我們至少可以用客觀科學的手段讓他們所產生的心理壓力而導致的治療困難，降到最低。
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