感染性休克，你知道嗎
嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic
shock)，亦稱膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合征（sepsis
syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環，激活宿主的各種細胞和體液系統；產生細胞因子和內源性介質，作用於機體各種器官、系統，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合征即為感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和機體防禦機制相互作用的結果，微生物的毒力數量以及機體的內環境與應答是決定感染性休克的發展的重要因素
【病因學】
病原菌 感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌
宿主因素
特殊類型的感染性休克 中毒性休克綜合征（toxic shock syndrome，TSS）
TSS是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致，近年來發現類似征群也可由鏈球菌引起
金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產生的外毒素引起;
鏈球菌TSS（STSS）、亦稱鏈球菌TSS樣綜合征（TSLS）。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征（STSS）。主要致病物質為致熱性外毒素A（SPEA），SPEA作為超抗原（superantigen，SAg）刺激單核細胞產生腫瘤壞死因子（TNF-α）白介素（IL-1），並可直接抑制心肌，引起毛細血管滲漏而導致休克
【發病機理】
微循環障礙的發生與發展
在休克發生髮展過程中，微血管容積的變化可經歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段，亦即微循環的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內凝血（DIC）期三個階段:
缺血缺氧期
此期微循環改變的特點為：除心、腦血管外，皮膚及內臟（尤其是腹腔內臟）微血管收縮，微循環灌注減少，毛細血管網缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細血管進入微循環，使毛細血管網獲部分充盈（自身輸液）。
淤血缺氧期
此斯的特點是無氧代謝產物（乳酸）增多，肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈持續收縮，白細胞附壁粘著、嵌塞，致微循環內血流淤滯，毛細血管內流體靜壓增高，毛細血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環血量減少、回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細胞損傷。
微循環衰竭期
血液不斷濃縮、血細胞聚集、血液粘滯性增高，又因血管內皮損傷等原因致凝血系統激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、並出血等，導致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉。
休克的細胞機理
線粒體是休克時最先發生變化的細胞器，當其受損後可引起下列變化：①其呼吸鏈功能發生障礙，造成代謝紊亂；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循環不能正常運行，ATP生成減少，乳酸積聚；③胞膜上的離子泵發生障礙，細胞內外Na+、K+、Ca++、Mg++等離子濃度差轉移，K+和Ca++從線粒體丟失，胞漿內Ca++增多，激活胞膜上的磷脂酶A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜損傷，其通透性增高，Na+和水進入線粒體，使之腫脹、結構破壞。
內毒素除可激活體液系統外，亦可直接作用於各種反應細胞產生細胞因子和代謝產物
休克時的代謝改變、電解質和酸鹼平衡失調
休克時重要臟器的功能和結構改變
【臨床表現】
除少數高排低阻型休克（暖休克）病例外，多數患者有交感神經興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。可有噁心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。
隨著休克發展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下；原有高血壓者，血壓較基礎水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、此紺，常明顯發花。尿量更少、甚或無尿。
休克晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等。
⑴DIC：常有頑固性低血壓和廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內臟、腔道出血）。
⑵多臟器功能衰竭：
急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。
急性腎功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫紺。心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環阻力增高；肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。
急性肺功能衰竭（ARDS）—表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，無節律不整。肺底可聞細濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰暗，逐漸擴展、融合。血氣分析示PO＜9.33kPa(70mmHg)，重者＜6.65kPa(50mmHg)。
腦功能障礙引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現為腸臌、消化道出血等。
【輔助檢查】
（一）血象
白細胞計數大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標誌。並發DIC時血小板進行性減少。
（二）病原學檢查
在抗菌藥物治療前常規進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養（包括厭氧菌培養）。分離得致病菌後作葯敏試驗。鱟溶解物試驗（LLT）有助於內毒素的檢測。
（三）尿常規和腎功能檢查
發生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉為低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比＜20；尿滲透壓降低、尿/血滲之比＜1.1；尿Na(mmol/L)排泄量＞40；腎衰指數＞1；Na排泄分數（%）＞1。以上檢查可與腎前性腎功能不全鑒別。
（四）酸鹼平衡的血液生化檢查二氧化碳結合力（CO2CP）為臨床常測參數，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時作血氣分析，測定血pH、動脈血pCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩衝鹼與鹼剩餘等。尿pH測定簡單易行。血乳酸含量測定有預後意義。
（五）血清電解質測定 休克病血綱多偏低，血鉀高低不一，取決於腎功能狀態。
（六）血清酶的測定 血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。
（七）血液流變學和有關DIC的檢查
休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增設，故初期血液呈高凝狀態，其後纖溶亢進、而轉為低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；後者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。
（八）其他 心電圖、X線檢查等可按需進行。
【治療措施】
除積極控制感染外，應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環淤滯，以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在於恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中，必須嚴密觀察，充分估計病情的變化，及時加以防治。
病因治療
抗休克治療
補充血容量
膠體液 ①低分子右旋酐（分子量2～4萬）;
②血漿、白蛋白和全血：適用於肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。無貧血者不必輸血，已發生DIC者輸血亦應審慎。③其他：羥乙基澱粉（706代血漿）能提高膠體滲透壓、增加血容量、副作用少、無抗原性，很少引起過敏反應為其優點
晶體液
碳酸氫鈉林格液和乳酸鈉林格液等平衡鹽液所含各種離子濃度較生理鹽水更接近血漿中者水平，可提高功能性細胞外液容量，並可部分糾正酸中毒。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。
擴容治療要求達到：①組織灌注良好：患者神情安寧、口唇紅潤、肢端溫暖、紫紺消失；②收縮壓＞12kPa(90mmHg)、脈壓＞4.0kPa；③脈率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血紅蛋白回復基礎水平，血液濃縮現象消失
糾正酸中毒
血管活性藥物的應用
1.擴血管藥物
⑴α受體阻滯劑：可解除內源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環淤滯。可使肺循環內血液流向體循環而防治肺水腫。本組的代表藥物為酚妥拉明（苄胺唑啉）⑵β受體興奮劑：典型代表為異丙腎上腺素⑶抗膽鹼能葯：為我國創用。有阿托品、山莨菪鹼、東莨菪痙攣、改善微循環；阻斷M受體、維持細胞內cAMP/cGMP的比值態勢
2.縮血管藥物
（四）維護重要臟器的功能
1.強心藥物的應用2.維持呼吸功能3.腎功能的維護4.腦水腫的防治5.DIC的治療6.腎上腺皮質激素和β-內啡肽拮抗劑7.其他輔助性治療：①細菌的組分；②宿主產生的炎質介質、細胞因子等；③限制或減輕組織器官的損傷。
【預防】
1.積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病，例如敗血症、細菌性痢疾、肺炎、流行性腦脊髓膜炎、腹膜炎等。
2.做好外傷的現場處理，如及時止血、鎮痛、保溫等。
3.對失血或失液過多（如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，應及時酌情補液或輸血
【預後】
取決於下列因素：①治療反應：如治療後患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預後良好；②原發感染灶能徹底清除或控制者預後較好；③伴嚴重酸中毒和高乳酸血症者預後多惡劣，並發DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴重原發基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預後亦差。
供稿：清華長庚醫院
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