藥理學基礎知識！
1簡述利尿葯的分類，代表葯，及各自的機制。
分類：（1）高效能利尿葯：呋塞米、布美他尼、依他尼酸;(2)中效：氫氯噻嗪、氫氟噻嗪等噻嗪類；和氯噻酮。（3）低效：螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙醯唑胺。
機制：高效呋塞米：利尿作用：作用於髓袢升支粗段的皮質部和髓質部，與管腔膜上的Na+--K+--2Cl-共轉運子結合併抑制其功能，減少NaCl的重吸收，降低腎臟對尿液的稀釋和濃縮功能，排出大量近似於等滲的尿液擴張血管：靜脈注射呋塞米可擴張腎血管，降低腎血管阻力，增加腎血流量，改善腎皮質的供應，還可以擴張肺部容量血管，減少回心血量，使左心室的負荷減輕。
中效（1）利尿作用：噻嗪類利尿作用可抑制腎 遠曲小管近端Na+-Cl-共轉運子，抑制NaCl的重吸收，因遠曲小管Na離子排出量增多，促進鈉鉀離子的交換，故鉀離子排出也增多。（2）降壓作用：用藥初期因排鈉，減少有效血容量導致血容量降低，長期用藥，則因持續排鈉使血管平滑肌內鈉離子減少，Na+-Ca2+使細胞內鈣離子含量降低，導致血管平滑肌舒張而降壓利尿作用：其機制可能與利尿作用導致排鈉離子血漿滲透壓降低，減輕口渴感有關。
低效螺內酯作為醛固酮的競爭性拮抗劑與醛固酮在遠曲小管和集合管部位競爭醛固酮受體，干擾醛固酮的留鈉排鉀作用，呈現排鈉留鉀作用，使鈉離子、氯離子和水的排出量增加而利尿。
2.阿托品的臨床應用及藥理作用。
( 一）臨床應用
1.緩解內臟絞痛 ； 2.抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給葯 2）嚴重盜汗的流涎症;3.眼科：1）虹膜睫狀體炎
2散瞳檢查眼底 3）驗光配鏡 ;4.感染性休克：暴髮型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克
緩慢型心律失常：竇性心動過緩，I II度房室傳導阻滯; 6． 解救有機磷農藥中毒
藥理作用
1.解除平滑肌痙攣：鬆弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌鬆弛作用較顯著。2.抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對眼的作用：1）散瞳 2）升高眼內壓 3)調節麻痹4 .心血管系統：1）解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速 2）擴張血管，改善微循環。5 .中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經
3.抗菌葯的作用機制
( 1）干擾細菌葉酸代謝（2）抑制細菌核酸代謝（3）抑制細菌蛋白質合成(4）影響細菌細胞膜通透性。（5）抑制細胞壁合成。
4.抗菌葯的分類
抗菌葯按其作用可分為四類：第一類為繁殖期殺菌葯，如β-內醯胺類；第二類為靜止期殺菌葯，如氨基糖苷類，第三類為速效抑菌類，如四環素，大環內脂類，第四類為慢效抑菌類，如硫銨類。
5.阿司匹林藥理作用、臨床應用及不良反應。
藥理作用及作用機制：1、解熱、鎮痛作用；2、影響血小板的功能。
臨床應用：大劑量阿司匹林作為風濕熱的鑒別診斷依據；小劑量的阿司匹林用於防止血栓形成，以治療缺血性心臟病和腦缺血患者。
不良反應：1、胃腸道反應，2、加重出血傾向3、水楊酸反應，4、過敏反應5、瑞夷綜合症6、對腎臟的影響
6.抗心律失常葯的分類，代表葯。
I類 IA類：適度阻滯鈉通道，代表葯為奎尼丁。 IB類：輕度阻滯鈉通道，代表葯利多卡因 IC類：重度阻滯鈉通道，代表葯氟卡尼 ；
II類代表葯為普萘洛爾 ； III類：代表葯胺碘酮 ； IV類 鈣拮抗藥：代表 葯有維拉帕米。
7.地西泮（安定）的藥理作用及臨床用途。
抗焦慮作用--焦慮症）鎮靜吹眠作用—夢遊症，夜驚;抗驚厥、抗癲癇—輔助治療破傷風，子癇（靜脈注射是目前治療癲癇持續狀態的首選葯），小兒高熱驚厥；中樞性肌肉鬆弛作用—花緩解人類大腦所致的肌肉僵持。
8.氯丙嗪的藥理作用、臨床應用及主要不良反應
（一）藥理作用（1）中樞神經系統的作用 抗精神作用：用於精神分裂症，DA通路有四個系統：中腦-邊緣系統、中腦-皮質系統、黒質-紋狀體系統、結節-漏斗系統。鎮吐作用：除暈車外的各種嘔吐；影響體溫調節：用藥後體溫隨環境溫度而升降;（2）自主神經系統作用 阻斷α·M受體（3）內分泌系統作用：催乳素分泌增加，可致乳房腫大泌乳，而促性腺激素、生長素、促腎上腺皮質激素分泌減少。
不良反應：常見不良反應椎體外系反應精神異常驚厥與癲癇過敏反應心血管和內分泌系統反應起急性中毒
（二）臨床應用
（1） 精神分裂症：首選葯，急性好慢性差。（2） 嘔吐和頑固性呃逆：治療頑固性嘔逆，但對暈動性嘔吐無效
（3） 低溫麻醉及人工冬眠：用於嚴重感染·高熱驚厥及甲狀腺危象。與哌嘧啶，異丙嗪組合成「冬眠合劑」
9.有機磷中毒的表現、解救機制、解救及藥物。
中毒表現：M癥狀：1.眼：瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，使瞳孔縮小，視線模糊。2.腺體：腺體分泌增多。3.呼吸系統：支氣管平滑肌痙攣，出現胸悶、呼吸困難。4.消化系統：引起噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大便失禁。5.泌尿系統：小便失禁。6.心血管系統：心率減慢、血管擴張、血壓下降。 N樣癥狀：肌束震顫，繼而轉為肌無力，甚至出現肌麻痹。 中樞癥狀：中樞興奮癥狀表現為失眠、躁動、不安、幻覺、甚至抽搐、驚厥。中樞抑制癥狀表現為頭暈、乏力、嗜睡、甚至昏迷。
解救機制：1.恢復膽鹼酯酶活性。2.直接解毒作用。
中毒解救：1.常規處理：（1）阻止毒物繼續吸收。（2）加速毒物排泄，MgSO4口服導泄，速尿。（2）對症處理。 2、特異性對抗：（1）M受體阻斷葯：阿托品，其迅速解除有機磷酸酯類中毒的M癥狀。要早用、足量、反覆用到阿托品化，與ChE復活葯合用。（2）膽鹼酯酶復活葯：氯解磷定、碘解磷定。
10..青黴素類作用特點，機制和不良反應。
作用特點：（1）對G+作用強，對G-菌作用弱：G+菌細菌細胞壁主要成分為粘肽，含量多；(2)對繁殖期作用強，對靜止期作用弱：對β合成的細胞壁作用弱。（3）對人物動物的毒性小。
機制：β-內醯胺換環丁菌體內的青黴素結合蛋白結合，抑制轉肽酶活性，阻礙細胞壁主要成分黏肽的交叉聯結，導致細胞壁缺損，喪失屏障作用，菌體內的高滲透壓使水分不斷內滲，菌體腫脹，變形，加上自溶酶的作用，細菌最終破裂，溶解死亡。
不良反應：過敏反應赫氏反應其他：肌肉注射可產生局部疼痛，紅腫或硬結，鞘內注射或全身大劑量應用可引起腦膜或神經刺激癥狀。
11.糖皮質激素作用、不良反應、用途。
作用：增強代謝作用，允許作用抗炎作用免疫抑制和抗過敏作用，抗休克作用，抗休克作用，如退熱作用，增強造血功能、提高中樞神經系統興奮性等。
不良反應：（1）長期大量服用引起的不良反應：醫源性腎上腺素皮質功能亢進，誘發或加重感染，心血管系統併發症肌肉萎縮、骨質疏鬆、傷口癒合遲緩等，其他：如神經失常、癲癇發作等，青光眼（2）停葯反應：醫源性腎上腺皮質功能不全，反跳現象。
用途：（1）替代療法;(2)嚴重感染或預防炎症後遺症：（3）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病（4）抗休克治療；（5）血液病（6）局部應用（7）惡性腫瘤。
12.第一至四代頭孢菌素的特點
答：第一代頭孢菌素的特點：(1)作用於革蘭陽性，對陰性較弱（2）β—內醯胺酶穩定性相對差（3）一定的腎毒性。
第二代頭孢菌素的特點（1）廣譜偏陰性，對部分厭氧菌有效（2）對多種β—內醯胺酶較穩定（3腎毒性低於第一代。
第三代頭孢菌素的特點：(1）廣譜，組織穿透力較好，銅綠假單孢菌及厭氧菌均有較強作用；（2）對β—內醯胺酶有較高穩定性；（3）對腎臟基本無毒性。
第四代頭孢菌素的特點：（1）廣譜；（2）β—內醯胺酶高度穩定；（3）無腎毒性。
13．抗高血壓藥物分類及其代表葯
1、利尿葯：氫氯噻嗪。 2、鈣通道阻滯葯：硝苯地平。 3、交感神經抑製藥 （1）中樞抗高血壓葯：可樂定（2）神經節阻斷葯：美卡拉明（3）去甲腎上腺素能神經末梢葯：利血平 （4）腎上腺素受體阻斷葯：a1受體阻斷葯：哌唑嗪；B受體阻斷葯：普萘洛爾；都阻斷：拉貝洛爾。 4、腎素-血管緊張素系統抑製藥 （1）血管緊張素I轉化酶抑製藥：卡托普利。（2）血管緊張素II受體阻斷葯：氯沙坦 直接血管擴張葯：肼屈嗪
14.腎上腺素的臨床應用有哪些？
1、過敏性休克：為治療過敏性休克的首選藥物。 2、心臟驟停：用於各種心臟驟停的急救。
3、支氣管哮喘：鬆弛支氣管平滑肌，並使支氣管黏膜水腫減輕，是急性支氣管哮喘發作的首選葯。
4、與局麻藥配伍及局部止血：局部止血用於鼻粘膜或牙齦出血。 5、青光眼
15、酚妥拉明的作用機制和臨床應用
（一）作用機制：1、血管舒張作用，2、心臟興奮作用，3、擬膽鹼作用
（二）臨床應用：1、血管痙攣性疾病；2、腎上腺嗜鉻細胞瘤的診斷和術前治療；3、抗感染休克；4、充血性心力衰竭 5、男性勃起功能障礙
16、嗎啡用於心源性哮喘的機制
擴張血管，降低心臟前、後負荷。（2）鎮靜作用有利於消除焦慮、恐懼情緒
抑制呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸呼吸。
17、比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點、臨床應用*
阿司匹林：抑制中樞神經系統中PG合成酶，減少PG合成發揮解熱作用；特點只降低發熱者的體溫，不降低正常人的體溫，不依賴周圍環境溫度；用於感冒發熱，關節炎症發熱。氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調節中樞體溫調節失靈，特點是體溫隨環境溫度變化而降低，既降低發熱體溫，也降低正常體溫；用於低溫麻醉、人工冬眠、和中毒性高熱
18、根據患者的併發症選用藥物
1.高血壓合併心功能不全或支氣管哮喘者，宜選用利尿葯、ACE抑製藥、哌唑嗪等，禁用B受體阻斷葯；2.高血壓合併竇性心動過速，年齡在50歲以下者，宜選用B受體阻斷葯；3.高血壓合併腎功能不全者，宜選用ACE抑製藥、鈣通道阻滯葯、甲基多巴；4.高血壓合併消化性潰瘍者，宜用可樂定，禁用利血平；5.高血壓伴潛在性糖尿病或痛風者，宜選用ACE抑製藥、鈣通道阻滯葯和受體阻斷葯，不宜用噻嗪類利尿葯；6.高血壓危象及高血壓腦病時，宜用硝普鈉、二氮嗪等靜脈給葯以迅速降低血壓；7.老年性高血壓應避免使用引起體位性低血壓的藥物如a1體阻斷葯等；8.高血壓伴有精神抑鬱者，不宜用利血平和甲基多巴。
19、強心苷類正性肌力作用機制
1：治療量強心苷類適度抑制心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶，Na-K交換減少，結果使細胞內Na+升高，使心肌細胞內的Na+和細胞外的Ca2+交換增多，心肌細胞外的Na+和細胞內的Ca2+交換減少，細胞內的Ca2+增高，增強心肌收縮力。
20、抗心絞痛聯合用藥的優點
1、硝酸酯類與B受體阻斷葯：B受體阻斷葯通過阻斷心臟B1受體可對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快、心肌收縮力增強的副作用，硝酸酯類則通過減少靜脈迴流而對抗B受體阻斷藥引起的心室容積擴大的副作用。兩葯合用療效增加，用量減少，副作用也減少。
21.苯二氮卓類和苯巴比妥的作用機制比較？
答：苯二氮卓 類能增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應，不加增強GABA與GABAa受體相結合的作用。GABAa受體是CL離子通道的門控受體，有兩個α和兩個β亞單位構成CL離子通道。Β亞單位上有GABA受點，使神經細胞超極化，產生抑制效應。
苯巴比妥：增強GABA介導的CI-內流，減弱谷氨酸介導的除極。通過延長CI-通道開放而增加CI-內流，引起超極化。
22.耐藥性產生機制：
（1）產生滅活酶：水解酶、鈍化酶。（2）改變靶位。（3）增加代謝拮抗物（4）降低外膜通透性（5）加強主動流出系統。
23.B-內醯胺類抗菌機制：
（1）抑制粘肽合成酶，阻礙細胞壁粘肽合成，菌體失去滲透屏障而膨脹裂解。（2）激活細菌自溶酶。
24.新、老大環內酯類抗生素作用比較。
1）作用增強；2）口服，生物利用度高；3）半衰期延長。
25.平喘葯分類
抗炎平喘葯：倍氧米松，布地奈德（2）之氣管擴張葯：腎上腺素受體激動葯：沙丁胺醇，特步他林，茶鹼類：氨茶酚，膽茶鹼（3）抗過敏平喘葯：肥大細胞膜穩定葯：色甘酸鈉、奈多羅米H1受體阻斷葯：酮替酚抗白三烯葯：扎魯斯特納、孟魯斯特。
26.磺胺類藥物的抗菌機制和不良反應
抗菌機制：細菌生長需要葉酸，對磺胺類藥物敏感的細菌不能直接利用環境中的葉酸，必須依賴自身的二氫葉酸合成酶催化對氨苯甲酸及蝶啶合成二氫蝶啶。磺胺類藥物與PABA結構相似，干擾細菌葉酸代謝，抑制細菌的生長繁殖。
不良反應：腎損害過敏反應血液系統反應其他：可引起噁心、嘔吐、腰痛、肝損害，少數患者出現頭暈、失眠等
27.普萘洛爾（心得安）降壓機制，臨床應用，不良反應。
降壓機制：減少心排出量；減少腎素分泌；降低外周交感神經活性；中樞降壓作用。
臨床應用：用於治療輕、中度高血壓，對心排出量高及腎素活性偏高的高血壓患者療效好，特別是對高血壓合併心絞痛，偏頭痛、焦慮症及某些心律失常的患者更為適用。
不良反應：一般不良反應：有噁心、嘔吐、輕度腹瀉等消化道癥狀，偶見過敏反應，誘發或加重支氣管哮喘，反跳現象。
28.抗凝血葯
（1）體內、外抗凝血葯、肝素、低分子量肝素、低分子量肝素（依諾肝素）；（2）體內抗凝血葯：香豆素類（雙香豆素、華法林）（3）體外抗凝血葯：枸緣酸鈉。
29.抗貧血葯
鐵製劑：硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵等（2）葉酸（3）維生素B12;(4)促紅素。
30.硝酸甘油與普萘洛爾聯合用藥的優點
優點：多方面降低心耗氧量，可獲協同作用；硝酸甘油可以對抗普萘洛爾引起的心室前負荷增大，普萘洛爾可以對抗硝酸甘油引起的反射性心率加快，收縮力增強等不良反應二葯合用，取長補短，增強療效和用量，不良反應減少。
缺點：血壓下降過多，冠狀動脈血流量減小
31.阿司匹林的降溫機制
抑制下丘腦的COX，阻止PGS的合成，通過增加散熱使體溫調回至正常水平，能降低各種原因引起的發熱者的體溫，而對正常人體溫無影響，也不能使發熱者體溫降至正常以下。
32.氯丙嗪的降溫機制
藥物能抑制傑傑-漏斗通路中的體溫調節中樞，使其調節功能失靈，故使機體調節溫度隨外界溫度變化而改變。在物理降溫措施配合下，氯丙嗪可使機體溫度降至正常或以下水平，但在高溫環境下，又可使體溫高於正常水平。
33.抗精神病葯及代表葯
吩噻嗪類-----氯丙嗪：硫雜蒽類----氯普噻噸丁醯苯類----氟哌啶醇
抗心絞痛葯的分類及代表葯
硝酸酯類-----硝酸甘油；β受體阻斷葯-----普萘洛爾；鈣通道阻滯葯----硝苯地平
34.治療消化性潰瘍的藥物
抗酸葯----- 碳酸氫鈉胃酸分泌抑製藥增強胃黏膜屏障功能藥物抗幽門螺桿菌感染葯
抗甲狀腺葯的分類和代表葯
硫脲類------硫氧嘧啶類、咪唑類碘和碘化物-----碘酸鈉、碘化鈉β受體阻斷葯----普萘洛爾反射性碘
35.血管緊張素I轉化酶抑製藥的作用機制
AngII：心血管擴張後負荷醛固酮生成前負荷心肌增生肥大及血管重構
緩激肽擴血管減輕心臟負荷
36.簡述強心苷的藥理作用和臨床作用
藥理作用：正性肌力作用：增加心肌收縮力，降低心肌耗氧量，負性頻率作用負性傳導作用心肌電生理特性的影響，不同劑量產生不同作用。
臨床作用：治療心力衰竭；心房除顫和心室撲動陣發性室上性心動過速
37.比較阿司匹林與嗎啡鎮痛作用有何區別？
藥名作用部位作用機製作用特點臨床應用成癮性有無呼吸抑制
嗎啡中樞興奮阿片受體強急性銳痛有有
阿司匹林外周抑制外周PG合成 中等 慢性銳痛 無無
38.比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫影響有何不同？
作用機制不同：阿司匹林抑制下丘腦PG的合成，而發揮解熱作用，而氯丙嗪抑制體溫調節中樞；解熱鎮痛抗炎用於解熱時不需配合物理降溫而氯丙嗪需配合物理降溫解熱鎮痛抗炎葯僅使發熱者的體溫下降至正常，對正常體溫幾乎無影響，而氯丙嗪不僅降低發熱機體的體溫還可使正常人體溫下降。
39.嗎啡和哌替啶為何可以用於心源性哮喘而禁用於支氣管哮喘？
嗎啡和哌替啶可以擴張外周血管，降低外周阻力，降低心臟前負荷，利於肺水腫消除，具有鎮靜作用有利於消除病人焦慮、恐懼情緒嗎啡和哌替啶可降低呼吸中樞對CO2的敏感性，可降低呼吸頻率有利於心源性哮喘。
禁用於支氣管是由於其具有抑制呼吸鎮咳作用以及組胺等縮血管物質，使支氣管收縮痙攣。
40.呋塞米（速尿）的臨床應用
急性肺水腫和腦水腫其他嚴重水腫急慢性腎功能衰竭高鈣血症加速某些毒物排出
41.噻嗪類的作用機制以及臨床應用
利尿作用抗利尿作用降壓作用
臨床應用：水腫(輕中度水腫)、高血壓病、尿毒症。
42.苯二氮卓類有何藥理作用和臨床應用？
答：藥理作用：抗焦慮作用：小劑量即可抗焦慮，能顯著改善緊張狀態，不安激動失眠等癥狀，選擇性作用於調節情緒反應的邊緣系統。鎮靜催眠作用：縮短誘導睡眠時間，延長睡眠時間。抗驚闕，抗癲癇作用。中樞性肌肉鬆弛作用，緩解骨骼肌痙攣。其他：影響呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，較大劑量可引起短暫的記憶喪失。
臨床應用：治療失眠。治療焦慮（首選）。麻醉前給葯。心臟電擊復律或內鏡檢查前給葯。
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