天津人警惕！7億中國人感染了這種細菌，78％的胃癌都與它有關！

全球約有44億幽門螺桿菌感染者。據中華醫學會幽門螺桿菌學組進行的全國流行病學調查顯示，我國胃幽門螺桿菌的感染率為59%，也就是說中國有7億左右人感染了幽門螺桿菌！

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長期「釘子戶」，世界範圍內的高感染率

幽門螺桿菌(Helicobacter Pylori，HP)，是紮根在人體胃黏膜中的唯一細菌。遺傳學研究顯示，人類攜帶幽門螺桿菌已有10多萬年，這個時間跨度已經是目前的檢測手段所能達到的極限了。

幽門螺桿菌對生長環境要求很苛刻，人是它的唯一宿主和傳染源。它平常的「遷徙」方式一般是通過唾液、飛沫「口-口」傳播，比如共用筷子、不潔飲食、相互夾菜都極易造成幽門螺桿菌的交叉感染，這也是為什麼很容易出現「一人患胃病全家都感染」的現象；偶爾它也會以「糞-口」的方式傳播：通過附在水源和食物的方式上，它能夠走得更遠，侵入更多人的胃。

更應引起注意的是，相比起成年人，幽門螺桿菌「偏愛」低齡兒童。在我國感染幽門螺桿菌的兒童中，10歲以下被感染者佔40%~60%，且每年以3%~10%的幅度急劇增加；而 10歲以上感染者，每年以 0.5%~1%的幅度緩慢增加。

70%的人沒癥狀，大多數人無需治療

7億人都感染了幽門螺桿菌，聽起來這個數字很嚇人，那是不是這7億人都需要治療呢？

幽門螺桿菌感染者一般並不會出現太多的癥狀，大多數人都是通過體檢才發現。幽門螺桿菌感染的潛伏期為一周左右，大約70%的人感染後表現隱匿，無全身癥狀，也不會導致其他胃部疾病。所以，這部分人無需治療。

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10%的人可能存在消化不良，往往表現為腹脹、上腹部隱痛、噁心、噯氣、口臭、周身不適等；10%~20%的人感染後會出現炎症、消化性潰瘍等癥狀。這些人需要去醫院，在醫生的指導下治療，不建議自己買葯。

幽門螺桿菌是胃癌的一類致癌原

1994 年，幽門螺桿菌已被國際癌症研究所列為一類致癌物，78%的胃癌歸因於慢性幽門螺桿菌感染。

此外，有數據表明，90%以上的慢性胃炎是由幽門螺桿菌引起的，它可以導致慢性胃炎久治不愈，反覆發作；其次，可導致消化性潰瘍（胃潰瘍和十二指腸潰瘍兩種）。感染了幽門螺桿菌，潰瘍面會逐漸變大，使得潰瘍病情越來越嚴重，增加治療的難度；此外，幽門螺桿菌感染還會導致頑固性口臭，這種口臭很難清除，除非徹底清除幽門螺桿菌之後，口臭才會消失。

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對特定人群，根治治療很重要

並不是所有的患者都需要進行幽門螺桿菌檢測及根除，是否治療需要對患者作進一步的獲益-風險評估，個體化處理。

然而，發現幽門螺桿菌陽性，同時存在以下問題的患者，強烈建議到正規醫院就診，進行規範治療：

消化性潰瘍，胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤，胃炎伴消化不良癥狀，慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛，早期胃腫瘤已行內鏡下切除或胃次全手術切除，長期服用質子泵抑製劑，胃癌家族史，計劃長期服用非甾體抗炎葯，不明原因的缺鐵性貧血，特發性血小板減少性紫癜，其他幽門螺桿菌相關性疾病。

這些人群及時進行治療都是獲益大於風險的，其他人群則不必過於緊張。

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如何預防感染？

預防感染及複發的根本辦法是改善整個社會的生活及衛生條件，但這是一個漫長的過程。目前個人能做的，主要有幾點：

餐具消毒、分餐可預防：家庭成員中有人感染幽門螺桿菌，一定要分餐，餐具要定期消毒。

不吃生食或太燙的食物：特別是火鍋、燒烤，以及酒和辛辣食物，它們會刺激胃黏膜，降低其抵抗力，從而為幽門螺桿菌的入侵創造條件。

及時洗手、清潔口腔：飯前便後必須洗手，避免幽門螺桿菌傳播。

但幽門螺桿菌導致的胃外疾病，你知道嗎？

第一，幽門螺桿菌與缺鐵性貧血。

HP導致缺鐵性貧血的可能機製為HP感染直接導致胃黏膜損傷和失血，進而導致慢性萎縮性胃炎，壁細胞泌酸功能減弱，可降低胃液酸度和維生素C濃度，胃酸和維生素C濃度降低，可影響高鐵還原成亞鐵，腸道對亞鐵的吸收從而減少，另外高鐵可通過Fenton反應（芬頓反應）產生自由基，損傷胃腸黏膜上皮細胞，減少腸道鐵的吸收，最終導致缺鐵性貧血。

第二，幽門螺桿菌與特發性血小板減少性紫癜。

HP感染可引起慢性免疫刺激，與血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，從而誘導機體產生血小板自身抗體，破壞血小板。國外有報道18例特發性血小板減少性紫癜病人中，11例胃HP感染，HP根治後，8例病人血小板計數均有顯著升高，其中6例患者血小板自身抗體消失。

第三，幽門螺桿菌與巨幼細胞性貧血。

HP感染可誘導機體特異性體液和細胞免疫，從而損傷胃黏膜細胞，引起慢性萎縮性胃炎，導致壁細胞受損，胃酸、胃蛋白酶和內因子分泌降低，因此食物中VitB12釋放障礙及其與內因子結合減少，影響VitB12吸收。

第四，幽門螺桿菌與過敏性紫癜。

HP感染可誘發速髮型超敏反應，釋放抗原，刺激漿細胞產生特異性HP-IgE，進而導致肥大細胞被激活，釋放出組胺，激肽原酶，硫酸軟骨素等，從而引起血管擴張、通透性增加，出現血漿滲出和水腫。

第五，幽門螺桿菌與肝癌。

研究發現，HBV-DNA陽性，HBeAg陽性者HP感染率高達75.6%，提示HP感染可能對乙肝病毒的複製有促進作用。而通過對原發性肝癌的測序，發現肝癌組織螺桿菌屬16SrRNA序列與HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通過14碳呼氣試驗對肝癌病人進行檢測，發現HP感染高達85.5%，提示HP與肝癌有相關性。

過去長期認為HP僅寄生於胃黏膜，但近來，研究人員在膽汁及肝臟中同樣檢測到HP的存在。HP可能通過oddi括約肌逆流至膽道進入肝臟，也可能通過門靜脈循環或淋巴循環到達肝臟。

HP感染過程中可釋放多種細胞因子，自由基以及一氧化氮等，這些與肝癌的侵襲轉移密切相關，在肝癌發展過程中，HP可能起到橋樑或協同作用，具體機制還需要進一步研究。

第六，幽門螺桿菌與冠心病。

HP可以通過以下機制引起冠心病：

炎症反應，HP感染可引起炎症細胞增多，聚集和激活，這些炎症細胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等細胞因子，增加冠狀動脈平滑肌損傷過程的應答。

影響脂質代謝，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代謝紊亂，血漿膽固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基濃度升高，促進冠狀動脈粥樣斑塊形成。

維生素B12和葉酸吸收不良，導致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制內皮細胞分泌NO，促進血小板聚集和血管收縮，進而導致血栓的形成。

第七，幽門螺桿菌與皮膚病。

據相關文獻，1998年加斯巴里尼醫生就發現，55%慢性頑固性蕁麻疹患者的胃內可查出幽門螺桿菌，經抗菌治療消除幽門螺桿菌後，有81%患者蕁麻疹不再發生。而且，這類病人體內往往存在特異性IgE型抗幽門螺桿菌抗體，可持續釋放抗原，導致人體的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒引起組胺釋放。體內外研究也發現，HP可引起人體局部的微血管損傷和功能失調， 這可誘發或加重皮膚水腫或風團的形成。此外，有研究發現，幽門螺桿菌通過改變胃黏膜的通透性，促進組胺的釋放，引起人體內的免疫功能紊亂，誘發機體體液免疫失去平衡，產生特異性抗幽門螺桿菌IgE。

也有人報道，區域性斑禿病人與健康成人相比，HP感染率明顯升高，還有報道說銀屑病，酒糟鼻也可能與HP感染有一定相關性，久治不愈的皮膚病，予以HP根治後，癥狀有可能得到改善。

第八，幽門螺桿菌與2型糖尿病。

HP感染導致的慢性炎症反應可促進血小板活化及血小板、白細胞聚集，在胰島素抵抗中發揮一定的作用；

HP感染可導致組織及全身的氧化應激，增加循環中過氧化脂濃度，進而導致胰島素抵抗、胰島β細胞功能障礙、糖耐量降低、糖尿病的形成；

HP感染可導致胃腸內激素水平紊亂。使生長抑素水平下降，胃泌素的釋放增加。生長抑素調節胰島素的分泌，對胰島素的釋放有抑制作用，胃泌素能減少小腸對糖的吸收，並刺激糖依賴性胰島素的分泌，兩種激素平衡被打亂後通過負反饋導致胰島素釋放的增加，產生胰島素抵抗，進而促進糖尿病的發生。

第九，幽門螺桿菌與口腔疾病。

有研究者通過32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽門螺桿菌檢測發現，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、頰黏膜和黏膜等部位存在著幽門螺桿菌，且以牙菌斑中居多。研究發現，HP感染可能與牙周炎、口腔黏膜扁平苔蘚、複發性口腔潰瘍、齲病、口腔癌和口臭相關，根治HP後，病程縮短、複發周期延長、自覺癥狀減輕。

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