第一反應者！血小板在免疫系統中發揮更大作用｜PNAS

圖片來源：PNAS（DOI：https://doi.org/10.1073/pnas.1720553115）

論文的通訊作者éric Boilard教授說：「當一個外來物首次進入血液時，它會導致抗體的產生。當這些抗體下次遇到相同的外來物，會快速附著在其表面，形成抗原-抗體複合物，觸發炎症反應。而血小板具有能夠識別這些複合物的受體FcγRIIA。這就是為什麼，我們會懷疑血小板參與了炎症過程。」

為了驗證這樣的假設，研究者們利用一種病毒、一種細菌毒素和一種引發過敏的蛋白，在正常小鼠的血液中製造了抗原-抗體複合物。所有這3種情況下，結果都是相似的：小鼠表現出了典型的敗血性或過敏性休克的癥狀，也就是，體溫下降、震顫、心臟功能受損、血管擴張以及意識喪失。

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接著，科學家們在「幾乎所有血小板都被移除的小鼠」和「血小板上沒有抗原-抗體複合物受體的小鼠」中重複了以上測試。結果顯示，這些小鼠沒有生理響應，這清楚地說明了血小板在其中起到的關鍵作用。

研究發現，實驗中，正常的小鼠之所以休克，是因為其血小板釋放了血清素（serotonin）。該物質是和大腦中的神經遞質相同的分子。血小板儲存了血清素，並在特定的情況下將其釋放出來。

在論文的Significance板塊，作者們總結道，該研究證實，循環的抗原-抗體複合物會通過激活FcγRIIA誘導休克，而這種休克實際上由血清素的釋放所介導的。在對循環抗原-抗體複合物的響應中，血小板是「與敗血症、病毒血症和過敏性反應高度相關的炎性反應」的關鍵調節者。

該研究的一個臨床意義是，證明了對敗血性或過敏性休克患者進行血小板輸注，可能會通過增加血液中血清素的含量，使患者病情加重。Boilard教授說：「為了預防這一問題發生，在某些情況下，血小板上的抗原-抗體複合物受體可能需要事先被阻斷。」

參考資料：

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