打鼾，如何一步步將你的血壓升到爆表？

文章來源：畢節凱帝醫院

成年人血壓≥140mmHg和/或90mmHg就是高血壓，無論年齡。中國成人高血壓患病率高達25.2%，全國高血壓患者人數2.7億人，是患病率最高的慢性病。

高血壓的成因多樣，其中一個與我們常見的睡眠習慣有關——打鼾。

打鼾為什麼會引起高血壓？

輕微的打鼾，對心臟和血管影響不大，但如果重度打鼾，伴有呼吸暫停，問題就比較大了。醫學上稱這種情況叫「阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSA）」。

OSA最典型的表現是打呼嚕時頻繁地憋氣，憋氣以後患者又反覆的微覺醒。對心臟和血管來說，這簡直就是噩耗。

1心臟得不到休息

呼吸暫停，突發缺氧，為了不被憋死，人體喚醒神經，指揮心臟應對。心臟在難得的休息時間，還得像白天一樣滿負荷工作，努力供氧供血，血壓因此甚至比白天還高。

2血管過度緊張

OSA患者的缺氧和反覆微覺醒，激發血管緊張素Ⅱ增加。這可是目前已知的最強的縮血管物質。血管在它的作用下，不能自控地緊張收縮、變窄，血流阻力因此增加，血壓蹭蹭往上。

3缺氧還讓冠狀動脈傷不起

睡眠打鼾過程中憋氣反覆長期缺氧，覺醒後再深吸口氣恢復，有的患者甚至要反覆上百次。這在人體深處，就是間斷性缺氧-周期性再氧合的過程，這個過程會產生過多的氧自由基。過多的氧自由基會讓冠狀動脈血管肌肉增生、破壞裡面細胞的功能，形成脂蛋白，損傷並堵塞動脈血管，結合血管緊張素Ⅱ共同導致血壓升高。

4連高血壓都感應不到了

我們的頸部的動脈壓力感受器，它在血壓升高時，會聽過中樞神經系統向血管、心臟發號指令，使血管舒張，心率下降，維持血壓正常水平。

OSA患者，反覆呼吸停止，反覆血壓上升，把感受器整「疲」了，產生了適應性。這是很危險的，調整血壓的功能失效，意味著血壓高了，它也發現不了。

除上述因素，睡眠呼吸暫停還在胰島素抵抗、全身炎症、用力呼吸時巨大的胸膜腔內負壓等方面影響著高血壓的形成和發展，但它們的根本原因都是OSA反覆缺氧和間歇性微覺醒。

標準抗高壓藥物效果有限

一組數據帶我們了解難治性高血壓與OSA的關係：

難治性高血壓患者中，OSA 的發生率為71%~83%。OSA是難治性高血壓最常見的伴發因素。反過來，難治性高血壓患者發生OSA的風險是其他高血壓患者的2.5倍。

相當一部分OSA合併高血壓患者都是難治性高血壓。即使在患者改變了生活方式，並使用3種以上藥物(包括一種利尿劑)的情況下，血壓仍然很難降到140/90毫米汞柱以下。

理想的治療方式是什麼？

持續氣道內正壓通氣（CPAP）是目前標準的和比較理想的治療睡眠呼吸暫停的方式。它使上氣道保持一定的壓力，可有效防止睡眠過程中上氣道的塌陷與閉合。以此來維持上氣道的通暢，達到治療目的。

解除睡眠呼吸暫停反覆缺氧和間歇性微覺醒對身體的影響，降壓會更輕鬆。

鉤活術療法簡介：

鉤活術是利用鉤鍉針在脊柱旁穴或特定關節穴進行鉤治一定穴位，用於治療相應脊柱病和骨關節病的一種四位五法的特異針療法，通過鉤治使局部減壓、減張、松解、疏通，是一種治標又治本的保守療法。

鉤活術的特點：無痛、微創、綠色、安全、立竿見影。

鉤活術治療範圍：頸椎病、腰椎間盤突出症、腰椎管狹窄，頸椎管狹窄，頸腰骨質增生，骨關節增生、股骨頭壞死、胸椎病、胸椎管狹窄、脊柱相關疾病、強直性脊柱炎、老小遺尿、乳腺增生、肩周炎、椎體滑脫、骨質疏鬆症等。

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