老年痴呆症研究發現大腦改變可能從40歲開始

科學家可能已經提高了我們對阿爾茨海默病背後的腦機制的理解，揭示了一個過程之前的毒性蛋白質的積累，這是一個標誌性的條件。

在一項小鼠研究中，洛杉磯南加州大學（USC）的科學家揭示了細胞周細胞的損傷如何引發與痴呆相關的白質疾病。

此外，研究結果表明，這些大腦變化可能發生在40歲。

白質疾病的特點是白質變性。這是含有神經纖維的腦組織，神經纖維是將信號從神經細胞或神經元傳遞到身體其他部位的線狀結構。

在白質疾病中，這些神經纖維被破壞，這導致記憶，思考和平衡的問題。

根據USC Keck醫學院高級研究人員Berislav Zlokovic的說法，白質病在老年人中很常見，研究將這種情況與腦小血管疾病聯繫起來，他們認為這種疾病「會造成近50％的痴呆病例包括阿爾茨海默病在內的全世界。「

然而，白質病可能導致痴呆的確切機制尚不清楚。但是茲洛科維奇和他的同事們的這項新研究提供了一些啟示。

周細胞和白質健康

這項研究集中在周細胞的作用，周細胞是排列在毛細血管壁上的細胞，或是人體最小的血管。

首先，他們對阿茲海默病患者的大腦進行了事後分析，並將他們與健康成年人的大腦進行比較。

研究人員發現，阿爾茨海默病患者的大腦周長比健康大腦少50％，在白質區域，稱為纖維蛋白原（一種幫助傷口癒合的血液循環蛋白）的蛋白水平增加了三倍。

通過使用MRI來研究缺乏周細胞的小鼠模型，發現這些細胞在白質健康中起關鍵作用。

當周細胞缺陷小鼠12-16周齡時，相當於大約40個人類年，它們的纖維蛋白原水平在胼um體大約10倍左右，這個大腦區域在傳遞認知和感覺數據方面發揮作用從大腦的一側到另一側。

該研究小組報告說，在36-48周齡時，相當於70歲人口的周細胞缺陷小鼠表現出血管滲漏增加了50％。

Keck醫學院Zilkha神經基礎研究所的第一研究作者Angeliki Maria Nikolakopoulou說：「我們的觀察表明，一旦周細胞受到損傷，腦中的血流就會像排水管一樣緩慢地堵塞。

揭開「痴呆症的起點」

在下一部分的研究中，研究小組使用車輪測試評估了嚙齒動物的運行速度。當它們達到12-16周齡時，發現周細胞缺陷小鼠比對照小鼠運行慢50％。

Zlokovic指出：「缺乏周細胞的小鼠的功能較慢，因為它們的白質結構發生改變，神經元之間的連接性喪失。

研究人員用MRI證實了他們的理論，發現在12-16周齡的時候，缺乏周細胞的小鼠表現出白質的結構改變。

「周細胞在早期受到損害」，同時也是Zilkha神經基因研究所的第一研究作者Axel Montagne解釋說。「想像一下，隨著時間的推移，頭髮會堵塞排水溝，一旦排水管堵塞，就會在」管道「或大腦的血管中形成裂縫，白質障礙和大腦聯繫中斷，這就是痴呆的開始。

蒙塔涅補充說，這一發現表明，在人類中，白質疾病可以在40歲時開始。

Zlokovic指出，「許多科學家把他們的阿爾茨海默病研究的重點放在大腦中有毒的澱粉樣蛋白和tau蛋白的積累上，但是這項研究和我實驗室的其他研究人員表明，問題的提前就開始了 - 腦部有血管滲漏「。

預防痴呆的新方法？

當研究人員使用一種化合物來降低嚙齒動物的血液和腦中的纖維蛋白原水平時，他們發現白質體積恢復到90％，而白質連通性恢復到80％。

「我們的研究證明，針對纖維蛋白原和限制這些蛋白質沉積在腦中可以逆轉或減緩白質疾病。」

Berislav Zlokovic

研究人員認為，他們的研究結果可能指向纖維蛋白原作為預防這種痴呆症前兆的目標，但需要進一步的研究來確定最佳策略。

茲洛科維奇補充說：「我們必須找出正確的方法，可能著眼於加強血腦屏障的完整性可能是一個答案，因為你不能從人體血液中去除纖維蛋白原，這種蛋白質在血液中是必需的。這恰好對大腦有毒害。「

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