以意識障礙為主要表現的老年人短暫性腦缺血發作1例報告

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以意識障礙為主要表現的老年人短暫性腦缺血發作1例報告

陳哲 劉竟芳 楊非柯 劉志傑

410004 湖南省長沙市，長沙市中心醫院老年醫學科

[中圖分類號] R 743.31

[文獻標識碼] B

doi：10.3969/j.issn.1003-9198.2018.01.027

短暫性腦缺血發作(TIA)是由腦、脊髓或視網膜局灶性缺血所引起的，未伴有急性梗死的短暫性神經功能障礙。TIA 持續時間＜24 h^[1]，常表現為單肢無力、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙、眩暈、視物模糊、共濟失調等。以意識障礙為主要表現，並伴有神經系統陽性體征的TIA 臨床上較為少見。本科近來收治1 例該型TIA 病人，現報道如下。

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病歷資料

病人，男，83歲。因反覆胸悶、心悸21 年，再發伴氣促1 d於2016年8月29日入院。既往有高血壓、2型糖尿病、陳舊性腦梗死病史，2010 年因「慢性房顫伴長間歇」行心臟起搏器植入術。入院查體無神經系統陽性體征。診斷為：(1)冠心病(缺血性心肌病型)心臟擴大心功能Ⅲ級心律失常(慢性房顫、頻發室早)心臟起搏器植入術後；(2)高血壓2 級極高危組；(3)2型糖尿病；(4)陳舊性腦梗死。入院後查血常規：血紅蛋白為107 g/L，腦利鈉肽為179.80 pg/ml，凝血常規、心肌酶、電解質、肝腎功能、血脂、同型半胱氨酸、空腹血糖均正常。血管彩超示右小腿肌間靜脈血栓形成。

入院後予以阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、利伐沙班抗凝、阿托伐他汀降脂、培垛普利降壓、比索洛爾抗心律失常、硝酸異山梨酯擴冠、間斷利尿等治療，病人胸悶、氣促癥狀好轉。9 月15 日上午10：15 病人突發意識喪失，呼之不應，無眼球上翻、口吐白沫、肢體抽搐、大小便失禁。當時心電監護示：血壓160/70 mmHg，心率87 次/min，起搏心律。血氧飽和度：98%(吸氧狀態下)。神經系統體查：神志昏迷，雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射遲鈍，頸軟無抵抗，雙側巴氏征陽性。急查心電圖示：起搏心律，心率87 次/min。快速血糖：11.8 mmol/L。病人突發意識障礙，病理征陽性，考慮腦血管意外的可能性大。給予20%甘露醇靜滴脫水、降顱壓，依達拉奉清除氧自由基等處理。約0.5 h 後病人神志轉為淺昏迷，刺激肢體有躲避反應，雙側巴氏征陽性。急查頭頸部CT 血管造影(CTA)：腦白質病變，腦萎縮，右側椎動脈細小，雙側頸內動脈虹吸段鈣化斑塊形成(見圖1)。1 h 後病人神志轉為昏睡，言語欠流利，口角無歪斜，伸舌居中。雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射稍遲鈍。頸軟無抵抗。左側巴氏征可疑陽性，右側巴氏征陰性。2 h 後病人神志轉為嗜睡，可回答簡單問題，但吐詞不清，病理征陰性。6 h 後病人神志轉清，肢體肌力、肌張力正常，病理征陰性。9 月17 日晚病人再次發作意識喪失、呼之不應。心電監護示：血壓：160/80 mmHg，心率85 次/min，房顫、起搏心律交替，有頻發室早。血氧飽和度：98%(吸氧狀態下)。體查：神志昏迷，雙瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射存在，頸軟無抵抗，病理征陰性，大約30 s 後病人神志轉清。發作間期動態心電圖示：房顫＋起搏心律，平均心率69 次/min；起搏器起搏感知功能正常；偶發室性早搏74 次；下壁、前側壁ST-T 改變，提示心肌缺血。腦電圖正常。複查頭部CT 未見新發出血、梗死病灶。病人經阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀降脂、依達拉奉清除氧自由基等治療後，未再發生類似發作。

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討論

TIA 的發病機制尚不明確，目前認為微栓子及血流動力學改變是TIA 的重要發病機制^[2-3]，而高血壓、心臟病、房顫、高血脂、糖尿病是其主要誘因^[3-4]。經典的TIA 分為頸內動脈TIA 和椎基底動脈TIA。頸內動脈TIA 常表現為單側肢體無力、癱瘓、感覺異常等，椎基底動脈TIA 則以眩暈、共濟失調為主要表現，少數病人可發生意識障礙。本例病人以突發意識障礙為主要表現，發作時有神經系統陽性體征，檢測血糖、血氧飽和度正常，心電圖無惡性心律失常，排除低血糖昏迷、心源性暈厥及窒息的可能。因病人起病急，病情兇險，加之病人病情變化前曾使用抗凝藥物，故而首先考慮是腦出血，其次要排除大面積腦梗死。但病人行頭頸部CTA 未見異常，意識障礙在24 h 內恢復，且在短期內有類似癥狀的反覆發作，因此其意識障礙應考慮為TIA 所致。從病人的臨床特點來看，屬於椎基底動脈TIA。本例病人有慢性房顫、動脈硬化，長期應用利尿劑機體處於高凝狀態等多種缺血性腦卒中危險因素，突然出現意識障礙可能為來自顱外動脈或心臟的微栓子循環血液進入腦內形成微栓塞，出現局部缺血癥狀。但由於栓子很小、易破碎，或經酶作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子向血管更遠端移動，以致血供恢復，癥狀自行消失。

椎基底動脈TIA 易加重、複發且預後差，這是由椎基底動脈供血的特點所決定的，若反覆發作累及網狀結構系統，可出現意識障礙、甚至危及生命。此外，TIA 是發生缺血性事件的高危因素，尤其是在TIA 癥狀緩解後的數天或數周內。有研究發現，TIA 病人2 d內卒中的發生率為3%～10%，7 d 內為5%，90 d 為9%～17%^[5-6] 。如處理得當，TIA 90 d 後卒中的發生率可降低至1%～3%。因此TIA 是需緊急干預的卒中預警事件，也是二級預防的最佳時機。準確、及時的評估TIA 的原因及可能的發病機制，儘早的採取針對性的干預治療，對預後具有重要的臨床意義。

[參考文獻]

[1]短暫性腦缺血發作中國專家共識組. 短暫性腦缺血發作的中國專家共識更新版(2011 年)[J]. 中華內科雜誌，2011，50(6)：530-533.

[2]付銀娜. 短暫性腦缺血發作概念及其內涵的研究進展[J]. 臨床醫藥文獻雜誌：電子版，2015，2 (17)：3602-3603.

[3]張超. 老年人短暫腦缺血發作22 例臨床分析[J]. 中國社區醫師：醫學專業，2012，14(27)：12.

[4]張金霞.椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作97 例臨床分析[J]. 神經損傷與功能重建，2006，1(3)：147-148.

[5]高雙苓，李戰永. TIA 預後風險評估的研究進展[J]. 中國實驗診斷學，2014，18(9)：1557-1560.

[6]黃維，畢齊. 短暫性腦缺血發作新進展[J]. 中國卒中雜誌，2014，9(10)：874-879.

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