全科醫師實用技能系列消化性潰瘍

消化性潰瘍主要指胃腸黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而發生的潰瘍,其深度達到或穿透黏膜肌層,直徑多大於5mm。潰瘍好發於胃和十二指腸,也可發生在食管下段、小腸、胃腸吻合口及其鄰近的腸袢,以及異位的胃黏膜,總稱消化性潰瘍。基層醫邦結合《全科醫師實用手冊》，從消化性潰瘍的概念、診斷要點、處理要點、健康指導等方面進行了講解。

消化性潰瘍

【概 述】

消化性潰瘍主要指胃腸黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而發生的潰瘍,其深度達到或穿透黏膜肌層,直徑多大於5mm。潰瘍好發於胃和十二指腸,也可發生在食管下段、小腸、胃腸吻合口及其鄰近的腸袢,以及異位的胃黏膜,總稱消化性潰瘍。根據部位可分為胃潰瘍( gastric ulcer，GU)和十二指腸潰瘍( duodenal ulcer,DU)。臨床DU較GU為多見,男性多見。DU好發於青壯年,GU發病年齡較DU晚10年左右。消化性潰瘍發作有季節性,秋冬和冬春之交好發病。

1.病因

(1)胃酸和胃蛋白酶對胃腸黏膜的自身消化。

(2)感染:幽門螺桿菌(Hp)感染。

(3)藥物:非甾體類抗炎葯、皮質激素。

(4)胃黏膜防禦機制受損。

(5)胃、十二指腸運動異常。

(6)遺傳因素。

(7)環境因素:與吸煙、飲食、地理、環境等因素有關。

(8)應激和心理因素。

2.發病機制潰瘍的形成有多種因素,其中胃黏膜抵禦損傷和自我修復的能力減弱及一種或多種有害因素,如胃酸胃蛋白酶、幽門螺杄菌等對胃黏膜的破壞作用增強,是最基本的機制,即潰瘍是由於致胃和十二指腸黏膜損害的攻擊因素和保護因素平衡失調所致。一般認為,DU是攻擊因素增強起主導作用,GU以保護因素下降為主。

(1)攻擊因素增強:胃酸和胃蛋白酶分泌過多,胃酸增多的原因有:胃黏膜內壁細胞數量增多、壁細胞對刺激物的敏感性增強及胃酸分泌正常反饋抑制機制缺陷;Hp感染,Hp感染是一種重要的攻擊因子。它能增加胃泌素和胃酸的分泌,削弱黏膜的防禦和修復機制:非甾體類抗炎葯:胃黏膜防禦機制受損:胃、十二指腸運動異常:遺傳因素;環境和心理因素，如吸煙、飲食、精神因素等。

(2)保護因素減弱:胃黏膜屏障:粘附在黏膜上皮表面的黏蛋白和黏多糖對機械性刺激有緩衝作用,對胃酸有中和作用,並可吸附胃蛋白酶。胃黏膜上皮細胞表面的脂蛋白可防止酸的反彌散；胃黏膜血流下降；內源性前列腺素E含量減少；胃上皮細胞更新率減慢；上皮生長因子降低。

3.病理潰瘍多為單發,少數可有2~3個潰瘍並存,如胃和十二指腸同時發生潰瘍稱為複合性潰瘍。十二指腸潰瘍一般直徑

【診斷要點】

1.典型的消化性潰瘍

(1)中上腹痛

1)長期性：反覆周期性季節性發作。

2)節律性：腹痛定時,大多數十二指腸潰瘍病人腹痛發生在空腹時,或發生在夜間(夜間空腹胃酸高),進食或服制酸葯可緩解;胃潰瘍多在進食後1小時內疼痛,1~2小時後緩解。

3)疼痛程度和性質：多為隱痛、鈍痛、灼痛或飢餓樣痛,可持續1~2小時。

4)影響疼痛的因素：精神刺激、過度勞累、飲食不當、藥物影響、氣候變化等因素,均可誘發疼痛。

(2)伴隨癥狀：反酸、噯氣、厭食、腹脹等。

(3)體征：劍突下或右上腹壓痛,與潰瘍的位置基本相符。

2.特殊類型的消化性潰瘍

(1)球後潰瘍:指發生在十二指腸球部以下的潰瘍,易出血,易漏診。

(2)幽門管潰瘍:易引起梗阻。

(3)無癥狀性潰瘍。

(4)老年人消化性潰瘍:胃潰瘍多見,其臨床表現可不典型,中上腹疼痛常無規律,伴食欲不振、噁心、嘔吐、消瘦或貧血,可以大出血為首發癥狀,病情重,應與胃癌區別。

3.併發症

(1)出血：最常見,佔20%~25%,是上消化道出血的最常見原因。十二指腸潰瘍多於胃潰瘍。表現為嘔血或黑便,胃管可抽出紅或淡紅色液體。可靜脈給西米替丁每次200~400mg;雷尼替丁150mg;法莫替丁20mg或奧美拉唑40mg後急送醫院。如血壓及血色素持續下降,心率增加,腸鳴音活躍,患者出現失血性休克的表現,在觀察生命體征的同時,靜點706代血漿或右旋糖酐等藥物後立即送醫院。

(2)急性穿孔：以十二指腸球前壁潰瘍多見。病人可有突發劇烈腹痛,從上腹開始而延及全腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛反跳痛,肝濁音界消失,腸鳴音消失,部分出現休克。在迅速維持生命體征的同時,應立即送醫院治療。

(3)幽門梗阻：典型癥狀是嘔吐,量大,吐隔夜食物並有發酵味,可有電解質紊亂。

(4)癌變：胃潰瘍癌變率小於1%~3%,十二指腸潰瘍一般不引起癌變。

4.實驗室檢查

(1)內鏡檢查:是確診消化性潰瘍主要方法,在直視下確定潰瘍的部位、大小、形態與數目,判斷良惡性潰瘍及潰瘍分期。

(2)幽門螺桿菌(Hp)感染的檢測:胃組織Hp尿素酶試驗、Hp嗜銀染色、13C或14C標記的尿素呼氣試驗、細菌培養、血清H抗體及糞Hp抗原等。其中,胃組織Hp尿素酶試驗是一種簡便、價廉、快速的首選方法。

(3)X線鋇劑檢查。

(4)胃液分析:測定胃酸,對診斷本病僅作參考。

5.診斷通過病史(慢性周期性節律性腹痛、伴隨癥狀、劍突下壓痛等),胃鏡檢查及X線鋇劑檢查可以確診。

6.鑒別診斷如有頑固性、多發性或異位性潰瘍,同時伴有腹瀉或脂肪瀉者,應警惕胃泌素瘤。可轉院測血清胃泌素等項以確診。

【處理要點】

1.一般治療生活規律,避免過度勞累、精神緊張,適當忌酸、辣、麻、冷、煎炸飲食,禁煙、酒、濃茶。避免對胃黏膜有損傷的藥物。

2.藥物治療

(1)抗幽門螺桿菌藥物:近年倡導的根除Hp是治療潰瘍病的重大進展。根除Hp可使大多數Hp相關性潰瘍患者完全達到治癒目的。不論潰瘍初發或複發,不論活動期或靜止期,有無併發症,均應抗Hp治療。單一藥物療效均不滿意。常用方案有以下幾種:

1)膠體鉍+甲硝唑或克拉黴素+羥氨苄青黴素。

2)質子泵抑製劑+羥氨苄青黴素+甲硝唑或克拉黴素。

3)H2受體拮抗劑+羥氨苄青黴素+甲硝唑或克拉黴素。

各方案療效報道不一,可根據患者病情、經濟條件、依從性等選擇使用。三聯治療者療程1周,視上述用藥劑量大小而異。近年來,甲硝唑耐葯率迅速上升,而呋喃唑酮罕有耐葯報道,因其抗Hp作用強,越來越受到重視。故提倡用呋喃唑酮代替甲硝唑。抗Hp治判療結束後4周,應轉上級醫院複查,以了解Hp是否根除。

(2)減少攻擊因素的藥物

1)抑制酸分泌藥物

H2(組織胺2)受體阻斷劑:療程皆為4~8周。

西米替丁(cimetidine,甲氰咪胍)抑酸作用強,口服吸收快,對各種刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用。用量:800mg每晚1次,或40mg每日2次。不良反應:偶有白細胞減少和一過性ALT增高,對雄激素有抑制作用,部分患者可導致性功能減退,臨床已少用。

雷尼替丁( ranitidine,呋硫硝胺)作用較強。用量:300mg每晚1次,或150mg每日2次不良反應與西米替丁相似但較輕。

法莫替丁(famotidine)作用強。用量:40mg每晚1次,或20mg每日2次。優點是劑量小不良反應小,無抗雄性激素作用,不影響性功能。

抗膽鹼能藥物:抑制迷走神經。藥物種類如顛茄、阿托品、654-2。

胃泌素受體拮抗劑:丙谷胺,用量:每日800~1200mg,療程4~8周。抑酸作用較H2受體拮抗劑弱。

質子泵抑製劑:抑制壁細胞分泌小管的H+-K+ATP酶,作用於抑酸分泌的最後階段。優點是抑酸作用強且持續時間長。

奧美拉唑(omeprazole)用量:20mg每日1次。

蘭索拉唑(lansoprazole)用量:30mg每日1次。

泮托拉唑(pantoprazole)用量:40mg每日1次。

以上藥物療程皆4周,其抑酸及止痛作用明顯優於H2受體拮抗劑。

2)抗酸劑:中和胃中的鹽酸。臨床常用氫氧化鋁凝膠、復方氫氧化鋁片等。

(3)增強胃黏膜防禦因素的藥物:藥物很多,只列舉代表性藥物。

1)枸櫞酸鉍鉀(果膠鉍,德諾):作用與硫糖鋁相似,還有抗Hp作用。用量:120mg每日4次,餐前服,療程4~8周。不良反應為黑便(但糞潛血陰性),避免長期服藥。

2)硫糖鋁(舒可捷,素得):用量1g每日3次,餐前服用,4~6周為一療程。作用:與潰瘍基底面壞死組織中的蛋白質和氨基酸螯合,形成一層保護膜覆蓋於潰瘍表面起保護作用;在胃腔內吸附膽汁酸和胃蛋白酶:刺激局部前列腺素合成。

3)前列腺素:如米索前列醇。

(4)中和酸兼有增強胃黏膜防禦因素的藥物:鋁碳酸鎂(胃達喜),每日3次,每次1片嚼。

(5)胃腸動力藥物:可作為輔助治療藥物。

3.手術治療的適應證急性潰瘍穿孔；穿透性潰瘍；大量或反覆出血,內科治療無效者；器質性幽門梗阻；胃潰瘍癌變或疑癌變者。

4.維持療法消化性潰瘍經短期治療可癒合,但複發率高(50%~70%),根除Hp後複發率可降低至5%以下。維持治療對降低複發率有一定作用,多採用H2受體拮抗劑,劑量為常規的1/2,睡前服1次。適用於吸煙者、頻繁發作者,維持時間3~6個月或1~2年。

5.自我監護療法和社區管理在易犯季節、易犯條件或一旦出現癥狀時,可指導早期治療2~4周。

【健康指導】

督促病人按時服藥,生活有規律,勿用刺激性飲食,忌酒、濃茶、咖啡和高糖飲料}等。冬季注意保暖。定期到醫院檢查,應把病情和胃鏡檢查結果登記並隨訪病人。

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