痛風診治：最易被忽視的 6 點細節

痛風（gout）是由嘌呤代謝障礙和/或尿酸排泄減少引起的血尿酸增高並伴有關節、腎臟等器官損害的一組疾病。本病多見於 40-60 歲的中青年，男女之比約為 20∶1，女性多在絕經期後發病。

近年來，隨著生活水平的提高和飲食結構的改變，我國高尿酸血症及痛風的發病率快速增長。痛風這種過去只有達官貴人才得的「富貴病」，如今正與越來越多的尋常百姓結緣。

儘管高尿酸血症及痛風在臨床上比較常見，但基層醫生對本病的診治卻很不規範，甚至可以說是「誤區多多」。下面，筆者試將臨床診治痛風過程中需要注意的有關細節問題加以歸納總結，希望對基層醫生有所幫助。

不可全據血尿酸來診斷/排除痛風

高尿酸血症是痛風最主要的生化基礎。血尿酸越高，罹患痛風的風險越大，但不是所有高尿酸血症患者都會進展為「痛風」。

據統計，高尿酸血症患者中大約有 10% 會發生痛風，其餘的只是長期處於高尿酸狀態而不會出現關節炎的癥狀，我們只能稱之為「高尿酸血症」而不能診斷為痛風。

再者，儘管大多數痛風病人血尿酸是高的，但也有少數痛風病人急性發作時測血尿酸並不高。

因此，高尿酸血症和痛風不能完全劃等號，不能單憑血尿酸水平高低這一項來診斷或排除痛風。

臨床上診斷痛風一般是根據患者同時具備血尿酸增高、有反覆發作的急性單關節炎及無癥狀間歇期、秋水仙鹼對緩解癥狀有特效等幾項條件。確診痛風的「金標準」是在關節滑液或結石組織中證實尿酸鹽結晶的存在。

註：血尿酸的正常範圍：男性 150-417 μmol/L；更年期前女性 100-357 μmol/L，更年期後的女性血尿酸值範圍與男性大致相同。通常把血尿酸值>420 μmol/L 定義為高尿酸血症。

並非只有中年男性才會患痛風

在一般人看來，痛風多見於 40 歲以上的中年男性。如今，隨著生活水平的提高，飲食中嘌呤含量也越來越高，痛風發病年齡日趨年輕化，二十多歲的痛風病人在臨床上並不鮮見，繼發性痛風甚至有少年患者。

而對於更年期後的女性朋友來說，由於女性的雌性激素水平大大降低，痛風的發生率也不低。

痛風急性期 用藥有講究

在痛風急性期，首要問題是儘快控制關節炎症，緩解病人疼痛。所用的藥物藥物主要有秋水仙鹼、非甾體類消炎藥和糖皮質激素。

1. 非甾類抗炎葯（NSAIDs）：目前，非甾體類消炎藥已取代秋水仙鹼成為控制痛風急性發作的一線藥物。有研究顯示：非甾類抗炎藥物之間無差異，治療成功關鍵不是選擇何種 NSAIDs，而是取決於 NSAIDs 的使用時機和劑量，使用越早，劑量越足（頭兩天劑量加倍），療效就越明顯。

2. 秋水仙鹼：傳統的大劑量療法因副作用較大現已逐漸被小劑量療法（每次 0.5 mg，每日 3 次）所取代。由於秋水仙鹼的副作用，其現已逐漸退出臨床首選地位。臨床停葯指標：炎症及疼痛明顯緩解或病人出現嚴重消化道反應（噁心、嘔吐、腹瀉等）。

3. 糖皮質激素：通常用於秋水仙鹼和非甾體抗炎葯無效或不能耐受者。口服強的松每日 20-30 mg，3-4 天后逐漸減量停葯。較新的國內上市的有倍他米松磷酸鈉注射液。

總之，急性痛風性關節炎首先推薦使用非甾類抗炎葯，其次推薦使用類固醇激素口服或局部關節腔注射，秋水仙鹼因其有效劑量和中毒劑量過於接近而被作為第三選擇。

不能用抗生素控制痛風急性發作

痛風急性發作時，受累關節（多見於大拇趾及足背）迅速出現紅、腫、熱、痛及功能障礙，病情嚴重者還可出現發熱、白細胞升高。

如不做詳細的病史追問、體檢和血尿酸等檢查，很容易被誤診為局部感染性炎症（如丹毒等），並給予大劑量青黴素等抗生素治療，這是痛風治療中最常見的誤診誤治。

由於痛風急性發作本身有一定的自限性，一般患者即使無任何治療，亦多可於疾病發作 3-10 日逐漸自行緩解。這種自行緩解常常被醫生或患者誤認為是使用抗生素的結果，而事實卻非如此。

痛風是超飽和的尿酸鹽結晶沉積在關節及周圍軟組織中引起的無菌性炎症，抗生素治療根本無效。相反，在痛風急性期使用青黴素等抗生素，不僅對控制發作無效，還可能使血尿酸升高而加重痛風。這是因為青黴素和尿酸都需經過腎臟排泄，前者對後者的排泄有干擾作用，致使血尿酸升高，從而加劇病情。

急性發作期 不宜加用降尿酸藥物

痛風急性發作期急需解決的問題是關節炎症與疼痛，應選擇具有消炎鎮痛作用的對症治療藥物（如非甾類抗炎葯、秋水仙鹼等），而降尿酸藥物（如痛風利仙、別嘌呤醇等）本身沒有消炎鎮痛的作用，對控制關節炎急性發作、緩解關節疼痛無效。

相反，因其能顯著降低血尿酸水平，促使關節內痛風石表面溶解，釋放不溶性尿酸鹽結晶，被趨化而至的白細胞吞噬後釋放炎性因子和水解酶，從而加重關節炎症或引起「轉移性痛風」。

因此，在痛風急性發作期間，不宜加用降尿酸葯，而應該在疼痛癥狀完全緩解、過了急性期之後再服用降尿酸葯；但如果患者之前已開始服用降尿酸藥物，則應繼續服用，而無需停葯（注意：急性發作時停降尿酸葯是一個非常普遍的誤區）。

這樣做的目的是盡量維持病人急性期血尿酸濃度的相對穩定，避免因血尿酸濃度顯著波動而導致病情加重。有些病人用藥不規範，把降尿酸葯當作消炎鎮痛葯使用，急性發作時用藥，關節炎發作過後停葯，這種做法往往適得其反。

不可長期服用「消炎鎮痛葯」來預防痛風發作

導致痛風的罪魁禍首是高尿酸血症。預防痛風發作，關鍵是要控制好血尿酸，除了低嘌呤飲食以外，必要時還要採取降尿酸治療。

有些醫生不了解這一點，為了預防痛風發作，讓病人長期服用非甾體類消炎藥（消炎痛等）或秋水仙鹼，這樣不僅起不到預防作用，還可能會導致嚴重腎損害。

非甾體類消炎藥、秋水仙鹼、糖皮質激素皆屬於控制痛風急性發作的藥物，具有快速消炎、緩解疼痛的作用。但此類葯既不影響尿酸代謝，也不增加尿酸排泄，純屬對症治療，而非對因治療，治標不治本。

另外，此類藥物副作用普遍較大，除能引起嚴重胃腸道反應外，還可導致腎臟損害。因此，這些藥物只適用於在急性發作期短期應用，急性發作過後，即應儘快減葯，短期內停葯。

筆者曾接診過一位痛風病人，他飽受痛風反覆發作之苦，聽人介紹說消炎痛可預防痛風複發，於是每日大劑量服用。一年後化驗腎功，血肌酐及尿素氮異常升高。考慮可能是長期服用消炎痛所致的「鎮痛劑腎病」，隨即讓病人停葯，不久患者腎功能恢復。

本文作者 | 王建華，山東省濟南醫院糖尿病診療中心主任醫師。

編輯 | 玥廷

題圖 | shutterstock.com

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