研究發現阻礙你減肥努力的酶

你一直在嘗試吃更少的食物，完全減少一些食物，但是你的體重還是不會減少。那麼，一項新的研究表明，一種酶的複雜作用可能是問題的核心。

為什麼我們的身體有時會出現對我們的反抗，即使我們儘力保持身材？

雖然我們可以堅持更好的飲食習慣，不要沉溺於不健康的食物，但是我們中的一些人會發現很難減輕那些讓我們感到困擾的體重。

加州大學聖地牙哥醫學院的Alan Saltiel博士解釋說，鑒於人類進化的本質，為什麼我們的身體首先儲存脂肪組織的原因是相當簡單直觀的。

我們通過燃燒脂肪組織來獲得能量，但是有時候，我們的身體認為有必要減少多少燃燒的脂肪，以便我們有足夠的「燃料」存儲以備後用，當時我們可能會有更迫切的需求。

Saltiel博士補充說：「人體通過抑制能量消耗來保存能量，從而在以後需要的時候保存能量，從而非常高效地儲存能量。」他補充道：「如果饑荒來臨，這是自然界確保您生存的方式。

在這種「燃料」儲存和能源消耗系統中發揮的一些機制尚不清楚，特別是那些與導致肥胖的多餘脂肪積累有關的機制。問題是，推動脂肪代謝的「開/關」按鈕，什麼時候？

Saltiel博士和他的團隊最近將注意力轉向TANK結合激酶1（TBK1），他們認為這是關於身體「決定」要燃燒多少脂肪和儲存多少的過程的關鍵特別是在禁食期間。

Saltiel博士解釋說：「我們將兩個重要的觀察結果與減緩肥胖和禁食中的代謝相聯繫。

「我們已經發現了兩個新的反饋迴路，它們交織在一起以自我調節系統，可以把它看作是家裡的恆溫器，它感知溫度的變化，從而關閉和開啟熱量。

惡性代謝周期

Saltiel博士和研究小組研究了小鼠模型 - 使用肥胖和正常體重的動物 - 以研究TBK1在代謝過程中的作用。他們注意到這種酶牽涉到兩個不同的過程，每次都會產生相同的結果。

第一個過程是由肥胖相關的慢性應激引發的，並且由於其激活稱為NFκB的促炎信號傳導途徑而導致炎症。

NFκB增強了「決定」被認為在炎症和體內脂肪積累中起作用的酶（包括編碼TBK1的基因）的酶的產生的基因的表達。

然後TBK1去激活另一種酶AMPK，它主要負責調節我們轉化成原始能量的脂肪。這意味著，脂肪不會被燒毀，而是會積聚並導致體重過重。

TBK1酶也涉及禁食引發的機制。禁食時，身體的能量下降。酶AMPK認識到，為了增加能量，它發送信號到脂肪細胞轉化為能量。

然而，當AMPK被激活時，它也促進了TBK1基因的表達，這又一次導致TBK1酶抑制AMPK的活性。這樣就形成了一個惡性循環，防止身體燃燒積聚的脂肪。

Saltiel博士解釋說：「這個反饋環路通過炎症和禁食來阻止能量消耗。當科學家注意到這個機制時，他們尋找一種方法來修改它。

他繼續說：「當我們從脂肪細胞中刪除TBK1時，能量消耗得到了恢復。「但是其他的事情讓我們感到驚訝 - 炎症增加了。」

我們怎樣才能恢復能量平衡？

以TBK1為核心的第二個過程導致同樣的惡性循環。研究小組還指出，即使NFκB通路觸發TBK1的產生，該酶最終也會抑制NFκB通路。

然而，TBK1通常有助於減輕炎症而不會使其消失。相反，它保持在低水平 - 當TBK1失活時，炎症反應升高而沒有酶的調節作用。

當Saltiel博士及其同事刪除肥胖小鼠中的TBK1基因時，這引發了體重減輕以及炎症增加。相反，當TBK1在正常體重小鼠中被刪除時，沒有觀察到代謝變化，表明減少卡路里也可以幫助減輕炎症。

Saltiel博士解釋說：「抑制TBK1有可能通過增強燃燒某些脂肪的能力來恢復肥胖狀態下的能量平衡。

他補充說：「他的研究可能不是解決禁食或肥胖能量消耗的唯一途徑，」他補充說，「他的信息為我們開發抑制TBK1或其他酶的藥物提供了新的見解在新陳代謝「。

儘管如此，研究人員指出，服用特殊藥物對那些想要更健康的人來說還不夠。

Saltiel博士強調說：「我認為你可能還需要做兩件事情：通過節食來減少能量攝入，通過阻止燃燒卡路里的補償性減少來增加能量消耗。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！