多巴胺被發現只是運動觸發器，帕金森症的治療思路被刷新

四處打探，搜羅資訊，發現和健康相關的最新信息，或試譯或綜述或解讀，爭取以最快速度傳遞給您。什麼樣的研究可以讓本星球的兩家頂級學術刊物同時關注？是多巴胺的作用機制有了重大新發現，帕金森症的治療思路將被刷新。哐當，實錘乾貨到。

2018年1月31日出版的《科學》發表了美國哥倫比亞大學心腦行為研究所考斯特教授團隊的報告，他們發現多巴胺對於運動是必須的，但只是運動的觸發器；2018年2月1日出版的《細胞》雜誌刊發了美國哈佛大學神經生物學教授凱瑟的文章，他的團隊發現大腦內與運動相關的多巴胺能神經元在分泌多巴胺時，具有高度的時間和空間精確性。

這兩項研究對以往的相關學術觀點具有顛覆性質，以往認為，在運動的時候，我們的大腦需要持續的多巴胺分泌。但現在的發現則認為，多巴胺會在運動前大量分泌，促進運動的發生，而在運動中，就算沒有多巴胺，運動仍舊可以持續進行。

這些研究的的觀點，將為帕金森的治療提供刷新思路的動力。因為，醫學界一直認為帕金森症是由於多巴胺能神經元受損，從而出現了運動障礙，在治療方案上，也是持續補充左旋多巴，以使大腦內的多巴胺濃度維持在穩定的水平。

凱瑟教授的團隊發現，與運動相關的多巴胺能神經元，在分泌多巴胺時，並不是像過去認為的那樣保持持續、緩慢、大規模的釋放，而是在極短的時間內，迅速精確地將大量多巴胺一次性地傳遞給下游的神經元。

這兩項研究的結果，將為帕金森症的治療帶來根本性的改變。因為，當下採用的帕金森症的標準治療方案，在使用中會出現大量的副作用，這其中的原因可能是補充了過多的多巴胺，激活了不該激活的神經元。

帕金森症的發病率有增加的趨勢，疾病困擾著很多人，而且缺少特別有效的治療方法。近來的研究發現，在自主運動發生之前，多巴胺能神經元會出現短暫的快速激活現象。帕金森症的運動障礙是無法開始運動，以及運動緩慢沒有活力。因此，考斯特教授認為，多巴胺神經元沒有被持續激活，才是帕金森症的關鍵所在。

考斯特教授在實驗中採用了光遺傳學方法，監測多巴胺神經元的活性。觀察發現，實驗鼠在活動之前，大部分的多巴胺能神經元都會出現短暫的激活。在快速打開和關閉多巴胺神經元的實驗中發現，激活與實驗鼠的運動開始及運動活力顯著相關，而與隨後的運動持續狀態無關。

研究團隊發現，當實驗鼠處於靜止狀態時，如果關閉多巴胺能神經元，小鼠幾乎不會移動，或者移動速度十分緩慢；實驗鼠靜止時，如果短暫激活多巴胺神經元，小鼠的活動就會大幅增加，移動速度也加快。當實驗鼠開始運動後，關閉多巴胺神經元，小鼠依舊可以快速運動。因此，可以認為多巴胺是運動的觸發器，而不具備維持功能，這也可以解釋帕金森患者所出現的運動障礙癥狀的機制。

研究團隊認為，目前應用左旋多巴治療帕金森症，持續提高患者腦內的多巴胺濃度，作用卻不是應用在患者想要移動時。如果在患者有移動慾望的時候，再提高多巴胺水平，效果就會不一樣，副作用也會降低。當然這還需要臨床實驗來驗證，在得到臨床評估之前，患者仍應該聽從醫囑服藥。

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