腸道細菌，竟然會說人類細胞的「語言」

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我們都知道，人體內有數以萬億計的細菌，它們在我們的健康方面扮演著重要的角色。

然而有件事你可能不知道——細菌在偷學技藝，默默地模仿我們人類的「語言」，與細胞進行著溝通，調節著我們的新陳代謝！

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這一神奇現象被美國洛克菲勒大學的科學家們發現，他們將這一突破性成果發表在了頂級學術期刊《Nature》上--「共生細菌能產生與人類信號分子相似的G-蛋白偶聯受體配體(Commensal bacteria make GPCR ligands that mimic human signalling molecules )」。

到底是怎麼回事呢？我們一起來深入了解下。

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端

倪

我們體內有一個龐大的受體家族：G蛋白偶聯受體。他們可以與一些小分子配體相結合，通過激活所偶聯的G蛋白，啟動不同的信號轉導通路，進而產生特定的生物效應。就如同「鑰與鎖」的關係。

其中GPR119就是這個龐大家族中的一員，能與油醯基乙醇醯胺（OEA）、十八烯酸單甘油酯（2OG）和大麻素結合，促進體內GLP-1和GIP水平，使胰島β細胞增殖，促進胰島素分泌，降低食慾，延遲胃排空，從而使葡萄糖依賴性促胰島素釋放肽(GIP)增加，降血糖的同時抑制食慾和減輕體重。

因此，這名成員近年來常被作為糖尿病和肥胖的治療靶點。它在醫學專家心中，絕對是bulingbuling的大明星

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研究人員通過檢索人類微生物計劃（HMP）資料庫，驚奇地發現大多胃腸道微生物都含有hm-NAS基因，這些基因能夠合成一種N-醯基絲氨醇的物質。

更神奇的是，這種物質與GPR119配體在結構上幾乎完全相同，也就是說，它們可能會跟GPR119結合，調節血糖含量。真是成精了！！！

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到

實

錘

那麼，胃腸道細菌分泌的N-醯基絲氨醇，能否發揮與GPR119內源性配體相同的作用呢？

研究人員對大腸桿菌進行基因改造，使其能夠合成N-醯基絲氨醇合酶，然後將改造後的大腸桿菌定植到實驗組無菌小鼠體內。而對照組無菌小鼠不植入細菌。

將小鼠暴露於誘導劑IPTG（誘導外源基因表達）一周後，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）結果顯示，與對照組相比，30分鐘後實驗組小鼠血糖水平得到顯著控制，胰高血糖素樣肽（GLP-1）和胰島素濃度顯著增加，這一現象與GPR119受體激動劑的效果相似。

因此說明了通過胃腸道細菌衍生的配體類似小分子確實能與小鼠的GPR119受體結合，發揮與內源性配體相同的作用。

原來腸道細菌作為「異類」，一直在私底下默默模仿人體細胞的「生化語言」，從而與人體細胞進行交流，控制我們的血糖代謝，對我們的健康起著重要的作用。

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套

路

它

們

既然小菌們喜歡模仿人類語言，那我們不妨抓住它們的好學品質，對腸道細菌進行基因編輯，去支配他們的語言，讓他們能夠說出更多對我們的健康，對我們人體的新陳代謝更有幫助的語言。

這一發現無疑給我們打開了新的一扇大門，讓我們的肚子里充滿了希望。因此，我們要理性地接納體內的這些「異類」--細菌，與它們和諧共存。

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撰稿：趙然

編輯：王麗燕

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