研究人員發現驅動三陰性乳腺癌的關鍵蛋白

近日，美國克利夫蘭醫學中心研究人員在《Nature Communications》上發表了一項新的關於癌症幹細胞路徑驅動三陰性乳腺癌腫瘤生長的研究成果。

乳腺癌的激素治療手段可以阻斷癌細胞與雌激素或孕激素的相互作用，這些激素激發了癌細胞的生長和轉移。但是，作為高度侵襲性的三陰性乳腺癌，缺乏結合這些激素和生長因子所需的受體。如果沒有這些激素受體，通常的治療就不能起作用，導致患有這種亞型乳腺癌女性患者的生存期很低。

克利夫蘭醫學中心Lerner研究所研究人員認為，具有侵襲性的癌症幹細胞，是包括三陰性乳腺癌在內的許多癌症都難以治療的核心原因所在。癌症幹細胞可以自我複製、快速生長和擴散，並隨著腫瘤環境的變化而改變其表型。

這項新的研究由Justin Lathia博士與Ofer Reizes博士主導，確定了一種前所未有的癌症幹細胞的存活路徑，其可作為新的三陰性乳腺癌治療的潛在靶點。

Reizes表示：「三陰性乳腺癌對治療耐葯，複發率高。這種侵襲性亞型約佔乳腺癌的15%-20%。我們的發現還處於早期階段，但希望針對癌症幹細胞的研究可以帶來新的治療方法，使女性患者得到有效的治療並改善其預後。」

研究團隊發現了一種稱作連接蛋白26（Cx26）的蛋白質，連接蛋白曾經被認為可以抑制腫瘤進展，但最近的研究表明，連接蛋白實際上可能通過幫助細胞與細胞之間的通訊來支持腫瘤的進展。

研究人員將健康的乳腺組織與三陰性乳腺癌組織進行了比較，相較正常組織，研究人員發現Cx26蛋白是乳腺病變組織中表達最強的連接蛋白。他們還觀察到，Cx26在癌症幹細胞中的表達水平高於非癌症幹細胞，並且該蛋白在細胞內而不是在細胞表面表達。研究人員還發現，Cx26與另外兩種已知的促進腫瘤維持和生長的蛋白質相關聯。

Lathia表示：「進行進一步的研究是有必要的，但這次的發現說明，抑制Cx26及相關信號途徑可能是阻止或防止三陰性乳腺癌幹細胞自我更新和擴散的新策略。它也可能為診斷測試提供一個靶標，幫助臨床醫生預測特定癌症類型患者的健康結果和無複發生存期。」（新浪醫藥編譯/David）

文章、圖片參考來源：Researchers uncover how cancer stem cells drive triple-negative breast cancer

來源：新浪醫藥

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