科學家發現，治療2型糖尿病的新葯，改善葡萄糖和胰島素的敏感性

研究人員報告稱，用天然存在於人體內的多肽Catestatin（CST）處理肥胖小鼠，在葡萄糖和胰島素耐受性和體重減輕方面都有顯著的改善。

Sushil K. Mahata博士說:「我們已經證明，一種內源性的肽，可以直接抑制肝細胞的葡萄糖生成，並間接抑制肥胖小鼠肝臟的脂質積累和巨噬細胞介導的炎症。」「最終的結果是葡萄糖耐受性和胰島素敏感性的提高。」因此，這一肽具有巨大的潛在的抗肥胖試劑和一種新型藥物治療2型糖尿病。

在正常的人體中，肝臟通過刺激身體吸收葡萄糖作為糖原來調節血糖(將來用作能量)。當血糖水平升高時，胰腺分泌胰島素來降低肝臟的葡萄糖產量，從而保持平衡。

當肝臟停止對胰島素的反應時，血糖水平上升，導致胰島素生產進入加時。如果身體不能維持這種高水平的胰島素生產，過量的葡萄糖會導致糖尿病和其他健康疾病。

肝臟也控制脂質的產生和代謝。但在肥胖中，脂肪堆積會引起脂肪肝，導致細胞對器官的損害。為了應對這種損傷，居住在肝臟中的免疫細胞被激活，尤其是巨噬細胞，並從循環血液中吸收額外的免疫細胞。巨噬細胞是一種特殊的免疫細胞，通過分泌炎性分子來促進組織炎症，從而導致胰島素抵抗和代謝疾病。

用CST治療肥胖小鼠可抑制單細胞衍生巨噬細胞在肝臟的招募，減少炎症，提示CST是一種抗炎肽。CST治療還降低血糖和胰島素水平，降低脂肪肝。管理CST對小鼠胰島素或葡萄糖耐受性沒有影響，表明CST的作用僅限於肥胖動物。這種差異可以用肥胖小鼠的正常CST的水平降低來解釋，與瘦控制動物相比。

為了證實自然發生CST的重要性，作者研究了缺乏CST的小鼠。這些小鼠吃得更多，體重更重，但在接受CST治療時體重減輕。研究人員推測，自然發生的CST可以通過抑制飢餓感和增強葡萄糖耐受性來幫助維持體重。

Mahata說:「CST治療後的葡萄糖和胰島素敏感性的改善，可能在一定程度上是由於它對肝臟的抗炎作用。」「我們已經發現了一種抑制肝葡萄糖生產的新途徑，可以用來補償自然發生的CST的損失，或者增強其影響。但是還需要進一步的研究來揭示CST如何抑制肝臟炎症以促進新陳代謝。

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