2型糖尿病的病因

前面一篇文章我們主要說了糖尿病的幾種類型，從這邊文章開始我們接下來就專門只針對2型糖尿病作詳細的介紹說明。

2型糖尿病也是由遺傳因素及環境因素共同作用而形成的多基因遺傳性複雜病，目前對它的病因和發病機制依然認識不足，是一組異質性疾病（文末有解釋）。

發病原因包括：

1、遺傳因素與環境因素其中環境因素包括年齡增長、現代生活方式、營養過剩、體力活動不足、子宮內環境以及應激、化學毒物等，在遺傳因素和環境因素共同作用下所引起的肥胖，特別是中心性肥胖，與胰島素抵抗和2型糖尿病的發生密切相關；

2、胰島素抵抗和β細胞功能缺陷，胰島素抵抗：胰島素降低血糖的主要機制包括抑制肝臟葡萄糖產生、刺激內臟組織對葡萄糖的攝取以及促進外周組織對葡萄糖的利用，胰島素抵抗指胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低；β細胞功能缺陷主要表現為：胰島素分泌量的缺陷：2型糖尿病早期空腹胰島素水平正常或升高，葡萄糖刺激後胰島素分泌代償性增多，隨著疾病的發展，胰島素最大分泌水平降低；胰島素分泌模式異常：靜脈注射葡萄糖後第一時相胰島素分泌減弱或消失，口服葡萄糖耐量試驗中早時相胰島素分泌延遲、減弱或消失，疾病早期第二時相（或晚時相）胰島素分泌呈代償性升高及峰值後移，當病情進一步發展則對葡萄糖和非葡萄糖刺激反應均減退；胰島素脈衝式分泌缺陷：胰島素快速分泌減弱及晝夜節律紊亂；胰島素分泌質的缺陷：胰島素原與胰島素的比例增加。

3、胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽—1（GLP—1）分泌缺陷，胰島中α細胞分泌胰高血糖素在保持血糖穩態中起重要作用。正常情況下，進餐後血糖升高刺激早時相胰島素分泌和GLP—1分泌，抑制α細胞分泌胰高血糖素，從而使肝糖輸出減少，防止出現餐後高血糖，2型糖尿病患者由於胰島β細胞數量明顯減少，α/β細胞比例顯著增加，另外α細胞對葡萄糖敏感性下降，從而導致胰高血糖素水平升高，肝糖輸出增加。

4、2型糖尿病的自然史：2型糖尿病早期存在胰島素抵抗而β細胞可代償性增加胰島素分泌時，血糖可維持正常，當β細胞無法分泌足夠的胰島素以代償胰島素抵抗時則會進展為糖尿病。糖尿病早期不需要胰島素治療的階段較長，部分患者可通過生活方式干預使血糖得到控制，多數患者則需在此基礎上使用口服降糖葯使血糖達到理想控制。

異質性疾病：指同樣的疾病,其病因各不相同,一般這樣的疾病在治療時我們更需要個體化的治療，不能千篇一律。

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