關於慢性胃炎，這些你掌握了嗎？

導讀

慢性胃炎是指由不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎縮性病變，臨床上十分常見，約佔接受胃鏡檢查者的80%-90%，隨著年齡增長，萎縮性病變的發生逐漸升高。

一、慢性胃炎的分類

2000年全國慢性胃炎研討會上，我國消化專家和消化病理學專家對慢性胃炎進行討論，結合悉尼慢性胃炎分類系統，並結合臨床、內鏡和病理組織學結果將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性和特殊類型胃炎三類。2006年9月上海召開的第二屆全國慢性胃炎共識會議提出仍將內鏡下慢性胃炎分成非萎縮性（淺表性）胃炎、萎縮性胃炎和特殊類型胃炎三類，但希望更多用非萎縮性胃炎的診斷，盡量避免使用淺表性胃炎。慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性胃炎和自身免疫胃炎兩大類。前者萎縮性改變在胃內呈多灶分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性非萎縮性胃炎發展而來；後者萎縮改變主要位於胃體部，多由自身免疫引起的胃體胃炎發展而來。

胃黏膜萎縮程度分期

二、流行病學

多數慢性胃炎患者無任何臨床癥狀，難以獲得確切的患病率。由於幽門螺桿菌（Hp）現症感染者幾乎均存在慢性胃炎，也有研究證實Hp與慢性胃炎局與相似的流行病學特徵，因此認為慢性胃炎患病率大致與當地人群中幽門螺桿菌感染率相當。但考慮到除Hp感染外，膽汁反流、藥物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎，因此慢性胃炎的患病率可能高於或略高於Hp感染率。

三、病因

慢性胃炎病因尚不明確，目前認為與幽門螺桿菌（Hp）的長期感染、環境飲食因素、免疫因素等有關。

1.生物因素

大量研究證明，幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的主要病因。幽門螺桿菌感染與慢性活動性胃炎的關係符合Koch提出的確定病原體為疾病病因的4項基本法則。依據如下：

（1）80%～95%慢性活動性胃炎患者胃黏膜中有幽門螺桿菌感染，5%～20%的幽門螺桿菌陰性率反映了慢性胃炎病因的多樣性。

（2）幽門螺桿菌在胃內的定植與胃內炎症分布一致。

（3）根除幽門螺桿菌後胃黏膜炎症消退，一般中性粒細胞消退較快，淋巴細胞、漿細胞消退需要較長時間。

（4）從動物受試者和動物模型中可複製幽門螺桿菌感染引起的胃炎。

2.免疫因素

自身免疫因素是部分慢性胃炎的病因。

3.環境因素

環境因素在慢性胃炎中也有重要作用，如我國北方地區的胃黏膜萎縮、腸化生發生率顯著高於南方地區。

4.物理因素

長期的不良飲食習慣，如飲濃茶、烈酒、咖啡，食用過冷、過熱、過於粗糙及刺激性食物，長期作用可導致胃黏膜的損傷。深度的X線照射胃部可導致胃炎。

5.化學因素

長期大量服用非甾體類抗炎葯，如阿司匹林、吲哚美辛等可引起慢性胃黏膜損害。各種原因所致的幽門括約肌功能不全，可導致含有膽汁和胰液的十二指腸液飯流入胃，從而削弱胃黏膜屏障功能，導致胃黏膜損傷。

6.其它

年齡與慢性胃炎發病有關，慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率隨年齡增加而上升。胃黏膜營養因子缺乏，或胃黏膜感覺神經終器對這些因子不敏感，可引起胃黏膜萎縮。另外，其它系統的疾病，如心力衰竭、門靜脈高壓症和糖尿病、甲狀腺病、乾燥綜合征等也與慢性胃炎的發病有關。

四、病理學和臨床表現

慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷與修復的慢性過程，其主要組織病理學特徵是炎症、萎縮與腸化。多數慢性胃炎患者無任何臨床癥狀，有臨床癥狀者主要為消化不良，且為非特異性。消化不良臨床癥狀的有無和嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及胃黏膜的病理組織學分級無明顯相關性。

五、胃鏡檢查

內鏡下將慢性胃炎分為慢性非萎縮性胃炎和慢性萎縮性胃炎兩大基本類型，如同時存在平坦或隆起糜爛、出血、粗大黏膜皺襞或膽汁反流等徵象，則可診斷為慢性非萎縮性胃炎或慢性萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。

慢性非萎縮性胃炎的內鏡下表現：黏膜紅斑、黏膜出血點或斑塊；黏膜粗糙伴或不伴水腫及充血滲出等。而其中糜爛性胃炎有2種類型，即平坦型和隆起型。前者表現為胃黏膜有單個或多個糜爛灶，其大小從針尖樣到最大徑數厘米不等；後者可見單個或多個疣狀、膨大皺襞狀或丘疹樣隆起，最大徑5～10mm，頂端可見黏膜缺損或臍樣凹陷，中央有糜爛。慢性萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅白相間，白相為主，皺襞變平甚至消失，部分黏膜血管顯露，可伴有黏膜顆粒或結節狀等表現。

六、診斷與鑒別診斷

慢性胃炎的確診主要依賴內鏡檢查和胃黏膜活檢組織學檢查，尤其是後者的診斷價值更大。慢性胃炎的診斷應力求明確病因。建議常規檢測幽門螺桿菌。在慢性胃炎中，胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I和II的比值降低；胃竇萎縮者，前者降低，後者正常；全胃萎縮者則兩者均降低。因此，血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II的檢測有助於判斷胃黏膜有無萎縮和萎縮的部位。萎縮性胃體炎可由Hp感染或自身免疫所致，懷疑自身免疫所致者建議監測血清胃泌素、維生素B12以及壁細胞抗體、內因子抗體等。

慢性胃炎病理診斷標準及有關的注意事項：

1.慢性胃炎常見病變主要分為萎縮性和非萎縮性，不再用「淺表性」。因為「淺表」對應於「深層」，是深淺的劃分用語，不能反映胃黏膜腺體的數量。

2.慢性胃炎按照病變的部位分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎。

3.慢性胃炎有少部分是特殊類型胃炎，如化學性胃炎、淋巴細胞性胃炎、肉芽腫性胃炎、嗜酸細胞性胃炎、膠原性胃炎、放射性胃炎、感染性（細菌、病毒、真菌和寄生蟲）胃炎和Menetrier病等。

4.胃黏膜萎縮是指胃固有腺體減少，組織學上有兩種類型。（1）化生性萎縮：胃黏膜固有層部分或全部由腸上皮腺體組成；（2）非化生性萎縮：胃黏膜層固有腺體數目減少，取代成分為纖維組織或纖維肌性組織或炎性細胞（主要為慢性炎性細胞）。

5.只要慢性胃炎病理活檢顯示固有腺體萎縮，即可診斷為慢性萎縮性胃炎，而不管活檢標本的萎縮塊數和程度。臨床醫生可根據病理結果並結合內鏡所見，最後做出萎縮範圍和程度的判斷。

6.早期或多灶性慢性萎縮性胃炎胃黏膜萎縮呈灶狀分布。需注意的是取材於糜爛或潰瘍邊緣的黏膜常存在腺體破壞，其導致的腺體數量減少不能被視為慢性萎縮性胃炎。此外，活檢組織太淺、組織包埋方向不當等因素均可影響萎縮的判斷，沒看到固有膜全層是不能判斷有無萎縮的。

7.病理診斷應對不同部位的活檢組織標本分別報告。胃鏡活檢中對於不同的部位採取活檢時，應對相應活檢標本分開固定和標註清楚。病理檢查時標本要分別標註序號及分別包埋，切片觀察後診斷時同樣需分別對不同部位組織發出報告。此種報告方式可向臨床醫師反饋更直接的信息，有利於胃鏡醫師檢驗自己的胃鏡下觀察能力和提高判斷準確性。

8.多年來應用「異型增生」表示胃癌的癌前病變，近年來改為「上皮內瘤變」。異型增生分為輕度、中度和重度，上皮內瘤變分為低級別和高級別。異型增生和上皮內瘤變是同義詞，後者是WHO和國際癌症研究協會推薦使用的術語。目前國際上對此術語的應用和國內對此術語的採用及譯法意見並不完全統一。

9.慢性胃炎觀察內容包括5項組織學變化和4個分級。5項組織學變化包括Hp感染、慢性炎性反應（單個核細胞浸潤）、活動性（中性粒細胞浸潤）、萎縮（固有腺體減少）、腸化（腸上皮化生）。4個分級包括：0提示無，＋提示輕度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。

10.胃鏡檢查標本的採集。由於慢性胃炎時炎性反應程度、腺體腸化、腺體萎縮、間質增生等病理組織學變化是不均勻分布的，因此對於胃鏡活檢需要具備一定基本條件。

（1）胃鏡活檢鉗的直徑需＞2mm（因為胃黏膜的一個小區的寬度為1.5mm，深度為1.5mm），可採用全（或半）張開活檢鉗方法活檢。

（2）活檢組織拉出胃鏡鏡筒後立刻放入固定液（10秒內為最佳，以免乾燥影響製片，固定液為中性緩衝4%甲醛溶液）。

（3）病理科在包埋組織時需要確認黏膜的表面與深面，確保切片後可以觀察到黏膜全層；否則，將失去判斷有無萎縮的基本條件。

七、治療

慢性胃炎的治療目的是緩解臨床癥狀和改善胃黏膜炎性反應；治療應儘可能針對病因，遵循個體化原則。無臨床癥狀、Hp陰性的慢性非萎縮性胃炎無須特殊治療；但對慢性萎縮性胃炎，特別是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內瘤變者應注意預防其惡變。

Hp相關性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏統一意見。國內Hp感染處理共識推薦對有胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良臨床癥狀者根除Hp。慢性胃炎的主要臨床癥狀為消化不良，其臨床癥狀應屬於功能性消化不良。根除治療可使Hp陽性的功能性消化不良患者臨床癥狀長期緩解。根除Hp可使胃黏膜組織學得到改善，對預防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義，對改善或消除消化不良臨床癥狀也具有費用-療效比優勢。有胃黏膜糜爛和（或）以反酸、上腹痛等臨床癥狀為主者，可根據病情或臨床癥狀嚴重程度選用抗抗酸劑、H2受體拮抗劑或質子泵抑製劑。

上腹飽脹、噁心或嘔吐等為主要臨床癥狀者可應用促動力葯，如莫沙必利、鹽酸伊托必利和多潘立酮等。而伴膽汁反流者則可應用促動力葯和（或）有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑，如鋁碳酸鎂製劑。具有明顯改善進食相關的腹脹、食慾減退等消化不良臨床癥狀者，可考慮應用消化酶製劑，如復方阿嗪米特、米麴菌胰酶、各種胰酶製劑等。

八、預後

慢性胃炎的轉歸包括逆轉、持續穩定和病變加重狀態，多數慢性非萎縮性胃炎患者病情較穩定，特別是不伴有Hp持續感染者。慢性萎縮性胃炎多數也較穩定。但中重度者不加任何干預，則可能進一步發展。伴有上皮內瘤變者發生胃癌的危險性有不同程度的增加。

參考文獻

[1]慢性非萎縮性胃炎與幽門螺桿菌感染的相關性分析.養生保健指南.2016(3)

[2]胃鏡診斷萎縮性胃炎的療效觀察.中國現代藥物應用.2016.10(2)

[3]萎縮性胃炎的相關因素及內鏡與病理診斷比較的臨床意義.2017.33(1)

[4]胃腸病學（人民衛生出版社2015版）

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