Stroke：誘導性高血壓治療aSAH後遲發性腦缺血添陰性證據

遲發性腦缺血（DCI）是動脈瘤蛛網膜下腔出血（aSAH）不良預後的主要原因。三十年來，誘導性高血壓，或三高治療（誘導性高血壓聯合血液稀釋和高血容量），常被用來改善受損的腦灌注，因此改善患者的預後。然而，這項治療方案未被對照試驗確認，甚至增加嚴重併發症的風險。文獻系統性綜述顯示，在三高治療中，僅誘導性高血壓似乎能夠增加腦血流量。

2018年1月來自荷蘭的Celine S. Gathier等在Stroke上公布了他們的隨機試驗結果，目的在於評價誘導性高血壓對aSAH後DCI的臨床療效。

該研究為多中心，單盲，隨機對照試驗，盲法終點評價。從2009年到2015年共4家荷蘭中心參與。適合者需要簽署知情同意書，破裂動脈瘤已經處理，發現DCI時隨機。DCI定義為GCS至少降低1分或新發局灶性神經功能缺損持續至少1h，排除了其他臨床惡化的病因。為了排除其他病因需要常規進行頭CT掃描以排除腦積水，抽血化驗白細胞計數、血CRP、血鈉、肌酐、尿素和血糖以排除代謝性腦病。腦電圖排除癇性發作。另外該研究還排除了隨機時MAP>120 mmHg者，以及臨床醫生認為誘導性高血壓為治療的禁忌者。

納入的患者隨機給予誘導性高血壓組和對照組。DCI出現臨床癥狀3h內開始高血壓治療。誘導性高血壓的方法 包括中心靜脈導管補液和去甲腎上腺素，出現下述情況前一直維持目前治療：神經功能缺損改善、出現併發症、MCP超過130 mmHg或收縮壓超過230 mmHg。臨床改善的患者，去甲腎上腺素至少維持48h，然後緩慢減量。減量過程中複發者，重新給予去甲腎上腺素，24h後逐漸減量。對於24h內癥狀無改善者，去甲腎上腺素逐漸減量。對照組不採用誘導性高血壓的治療措施，但是採用補液和升壓藥物維持最小MAP>80 mmHg。所有患者都給予口服尼莫地平、補液以及維持血容量正常。主要終點為3個月不良預後（mRS > 3）。

該研究計劃納入240例患者，由於對腦灌注無效以及納入速度太慢，因此提前終止該研究。其中21例納入到誘導性高血壓組，20例納入到對照組。誘導性高血壓和對照組3個月不良預後比例分別為57%和40%，調整危險比為1.0 (95% CI, 0.6–1.8）。誘導性高血壓和對照組嚴重不良事件率分別為52%和25%，危險比為2.1 (95% CI, 0.9–5.0)。

最終作者認為該試驗不能為支持誘導性高血壓增加任何證據，相反會引起嚴重不良事件。

文獻出處：

Stroke. 2018 Jan;49(1):76-83. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.017956. Epub 2017 Nov 20.

Induced Hypertension for Delayed Cerebral Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Randomized Clinical Trial.

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