仔細診療，利於心腦腎保護

最新 02-23

高血壓既簡單又複雜，說簡單是因為通過藥物治療作用控制血壓，心腦腎得到保護；說複雜是因為高血壓發病機制複雜多樣，查清楚患者的高血壓發病原因，針對病因處理，有效地控制血壓，避免靶器官損害，才是對高血壓患者真正的負責。

一位52歲的中年男性患者，詳細追問病史得知，他9年前獻血時測血壓發現血壓高，具體數值已不記得，他並沒有就診看病，之後也未再監測血壓。一年半前他在體檢時測血壓172/66mmHg，肌酐117umol/L，尿潛血3+，蛋白2+，患者仍未重視，沒有規範診療。1+年前因頭痛自測血壓200/100mmHg，頭痛為雙顳側脹痛，與體位改變無關，頭痛期間複測血壓波動在200-230/100-130mmHg，經夜間休息10+小時後緩解，未進一步診治，後未再監測血壓。

9天前患者活動時突然感覺右側肢體無力，並吐詞不清，右上肢不能抬舉，右下肢行走時拖拽，立即送往某私人醫院，測血壓190/120mmHg。因該院設施和條件不足，未作任何處理建議轉上級醫院溶栓治療。轉入上級某醫院後，做了頭顱CT排除腦出血後，癥狀開始緩解，等待溶栓過程中患者肢體開始恢復力氣，2小時後患者自覺肌力都恢復了，患者接受了全腦血管造影檢查，結果顯示沒有異常，並使用硝酸甘油靜脈點滴降壓的同時，開始服用硝苯地平緩釋片60mg 每日1次、螺內酯40mg 每日1次、呋噻米20mg 每日2次、厄貝沙坦0.3g 每日1次口服降壓治療，監測血壓波動在150-190/110-120mmHg。

既往史：初中、高中、技校，21歲上班均有測血壓，未告知高血壓（具體值不詳），之後至9年前一直未測血壓。否認「慢性支氣管炎、哮喘、糖尿病、腎病、甲減、甲亢」等系統疾病史。否認「肝炎、結核」等傳染病史。無與疾病相關的遺傳或遺傳傾向的病史及類似本病病史。

個人史：吸煙30年，每天60+支，飲酒，5-6兩每周2-3次。平素口味偏咸。婚育史：25歲結婚，育1女，體健。

家族史：母親有「高血壓及糖尿病」病史，62歲去世，余無特殊。

查體：左上肢血壓：184/118mmHg，右上肢血壓：191/125mmHg，神志清楚，心、肺、腹部查體未見特殊異常。雙下肢無水腫。神經查體：右側鼻唇溝稍淺，雙側病理征陽性，余顱神經查體無異常。四肢肌力5級，肌張力對稱適中，余查體無特殊。

常規檢查：

1.化驗檢查：

1）血常規：正常

2）尿常規：患者尿常規結果見表1

3）生化檢查：患者生化檢查結果見表2

4）腎素醛固酮：醛固酮 132pg/Ml，腎素 1.5ng/ml/hr，ARR 8.81Ratio

5）24h尿鉀：21.56mmol/24h

6）甲狀腺功能檢查結果未見明顯異常

2、心電圖：1）竇性心律心率65次/分，2）ST-T輕度改變

3、超聲心動圖：左室舒張末期內徑44mm，射血分數67%，室間隔增厚，左室舒張功能減低

4、24小時動態血壓：患者服用3種降壓藥物（非洛地平5mg Bid、比索洛爾2.5mg Bid、替米沙坦40mg Bid）時，24小時平均血壓151/96mmHg，24小時平均心率63次/分

5、超聲檢查：

腎動脈超聲：右腎囊性結構，雙腎內動脈超聲未見明顯異常

頸動脈超聲：1.雙側頸部動脈內中膜局限性增厚，右側頸總動脈、右鎖骨下動脈單發斑塊形成，2.左側椎動脈椎間隙段走行彎曲；右側椎動脈先天走行變異

腹部超聲：肝右葉稍高回聲結節，考慮血管瘤可能，肝內囊性結構，右腎囊性結構

6、胸片：1.肺內未見明顯異常，2.主動脈硬化

7、特殊相關檢查：兒茶酚胺、肌鈣蛋白、BNP、凝血全套、降鈣素原、免疫球蛋白、補體、類風濕因子、抗「O」、ANA抗體譜、抗腎小球基底膜抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、CCP、腫瘤標誌物、傳染病篩查未見異常

8、腎上腺CT：考慮左側腎上腺內外支交叉處增生

討論分析

這位高血壓患者有9年未診療的高血壓病史，甚至更早，腦血管、腎臟、頸部血管等靶器官已經發生了嚴重的損害，9天前發生右側肢體無力，並吐詞不清，高度懷疑這是高血壓導致的靶器官損害短暫性腦缺血發作（TIA）。現在患者已經使用4種降壓藥物，血壓控制得並不理想，所以應該從病史和輔助檢查結果兩方面明確高血壓的原因，才能更好地用藥。