陳剛大夫講糖：有種「複合型」糖尿病，您知道嗎？

首先說，複合型糖尿病，根本就沒有這個型。

所以，我用「複合型」糖尿病。哈哈，加上了標點符號。

寫這篇文章的初衷，來源於年前「甜蜜家園論壇」上一位病友「夕西」的諮詢。

是一位41歲的糖友，他自述病情：「體型偏胖，空腹血糖十二，一小時後二十多，二小時後也二十多，三小時後十五多，空腹胰島素十二多，一小時後二十多，二小時後三十多，三小時後二十多，1型抗體三項檢測除了GAD陽性外，其餘二項陰性」

他的糖尿病，到底是哪一型呢？GAD抗體陽性，是LADA嗎？他的醫生給他開出的處方是：二甲雙胍+格列奇特。如果診斷LADA，格列奇特的使用是否有誤？

我給他的回復是這樣的：

有一種情況；就是LADA和2型糖尿病並存。

什麼意思呢？

2型糖尿病的起因，更多的是肥胖，然後胰島素抵抗，最後胰島功能「不堪重負」，血糖就逐漸升高了。

LADA是什麼？就是身體內有了一種破壞胰島功能的「壞蛋」，其胰島功能的下降與這種破壞有關。

這是兩種機制。

LADA就是成年發病，一般體型消瘦，但是也不是絕對，主要的診斷依據就是抗體陽性，其中最主要的抗體就是GAD和ICA。「夕西」的GAD+，所以診斷LADA還是成立的。

如果抗體滴度不是很高，胰島功能衰退的速度就不會很快。

LADA在臨床可以分為胰島素非依賴期和胰島素依賴期，主要決定於胰島功能的衰退速度。這個胰島素非依賴期，一般是6個月至6年。在這段時間，用磺脲類促泌劑是有效的，因為胰島功能還在。而胰島功能很差的時候，再用促泌劑就沒明顯作用了，那就進入了胰島素依賴期。

在LADA的胰島素非依賴期，檢查胰島功能，肯定還是不錯的，很像2型。而本質仍然是自身免疫損害的1型，所以，有人就稱它為1.5型。

體型偏胖，還有高血壓、高血脂，應該是2型糖尿病最常見的「代謝綜合征」體質。化驗中，空腹血糖12，空腹胰島素12，計算胰島素抵抗指數為6.4，有報道大於3就認為存在胰島素抵抗了。這些都是目前對2型糖尿病認識上的佐證。

所以，我認為這就是兩種機制的並存。

治療上，飲食運動下的體重管理對於2型糖尿病非常重要；二甲雙胍是首選藥物。

至於磺脲類促泌劑，個人建議最好還是不用。因為它會加速LADA胰島功能的衰退。降糖藥物很多，也不必糾結更多，二甲雙胍、糖苷酶抑製劑、DPP-4抑製劑、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑，都是可以用的。如果GAD抗體滴度不是很高，磺脲類促泌劑也不是絕對禁忌，但如果抗體滴度很高的話，最好還是早用胰島素，胰島素降糖是一方面，它還會減輕這種免疫損傷，保護胰島功能。

補充一句，GAD抗體在半年內可能會轉陰。所以，我的建議是：高度懷疑LADA而抗體檢查是陰性的，可以多做幾次，只要有一次陽性，就可以診斷。而不是查幾次，有一次陰性就排除了LADA。

「複合型」糖尿病，就是不同機制和類型並存的一種狀態。

還記得很早以前有一位女性病友諮詢妊娠期血糖的問題。

妊娠前體檢血糖正常，妊娠後期血糖奇高，並且出現了酮症酸中毒昏迷，糖尿病自身免疫抗體GAD也是陽性的。雖然搶救成功，但是孩子還是沒有保住。

這已經遠遠超出了人們對「妊娠糖尿病」的認識。很多人都覺得，妊娠糖尿病就是妊娠中後期的血糖偏高，大部分通過飲食運動管理即可控制，分娩後絕大部分就會恢復正常。其實，那種血糖的升高，只是胎盤分泌了一種抵抗胰島素的激素而引起的，分娩後，這種機制去除了，血糖當然也就會回復。

但是她恰恰在這個時候，迸發了「1型糖尿病」。

按照指南，她的糖尿病仍然可以命名為「妊娠期顯性糖尿病」，但她的高血糖，可能既有胎盤分泌那種胰島素抵抗激素的貢獻，又有胰島自身免疫破壞的因緣。

雖然是科普陣營，感覺這篇文章的閱讀者更應該是年輕的醫生朋友們。當我們面對一個病情相對複雜的糖友時，就應該多方位思考了。

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