幽門螺桿菌感染與消化性潰瘍
因良性潰瘍，胃大部切除
2017年剛剛過去，這一年中，有2例患者因十二指腸球部潰瘍導致的幽門梗阻而接受了胃大部切除手術。一例患者年僅24歲，另一例患者50多歲。
這兩個病人都有多年的胃病史，從來未做過詳細的檢查，也未檢查過幽門螺桿菌，等到疾病嚴重了，才接受胃鏡及幽門螺桿菌感染的檢查，雖然我給患者進行了幽門螺桿菌的根除治療，但是患者的梗阻已經由於潰瘍反覆發作後瘢痕形成導致了機械性狹窄，最終只得接受手術治療。如果患者能夠在疾病早期，就進行幽門螺桿菌的檢測和治療，他們的潰瘍病早就可以被治癒，既不會經受常年胃病之苦，更不會因為一個良性的疾病失去了自己的胃。
與消化性潰瘍相關的諾貝爾獎
在對消化性潰瘍病因和治療的研究和認識過程中，有2項發明和/或研究獲得了諾貝爾獎，1988年Black因西米替丁的研發用於潰瘍病的治療獲得了諾貝爾醫學及生理學獎，2005年Warren和Marshall因幽門螺桿菌的偉大發現獲得了諾貝爾醫學及生理學獎。這兩個重要節點在消化性潰瘍治療史中分別被稱為第一次和第二次革命。
什麼是消化性潰瘍？
消化性潰瘍是消化系統常見病，是指穿透至黏膜肌層的胃腸道黏膜的局限性損傷，由於潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關，故稱之為消化性潰瘍，酸性胃液接觸的任何部位均可發生潰瘍，但其最常發生於胃（胃潰瘍）或十二指腸（十二指腸潰瘍）內。
臨床上以十二指腸潰瘍多見。十二指腸潰瘍典型的腹痛特點是，上腹部空腹痛、夜間痛，腹痛可以通過進食或者服用抗酸藥物緩解。胃潰瘍典型的腹痛特點是，進餐誘發上腹痛，到下一餐進餐前腹痛緩解。約有30%的潰瘍病患者沒有明顯的臨床癥狀，直到患者出現了潰瘍病的併發症，才發現消化性潰瘍。
根除幽門螺桿菌的重要診療指征
消化性潰瘍不僅是消化系統常見病，還可發生出血、穿孔、幽門梗阻等併發症，嚴重的併發症甚至可能威脅患者的生命安全，因此，國內外所有的幽門螺桿菌相關診療指南/共識中，均把消化性潰瘍作為幽門螺桿菌感染處理中的強烈推薦治療指征。
消化性潰瘍的發病機制
防禦因子和攻擊因子失衡消化性潰瘍發病機制較為複雜，主要與黏膜的防禦因子和攻擊因子失衡有關。目前認為幽門螺桿菌感染和服用非甾體類抗炎葯和/阿司匹林是導致消化性潰瘍的主要病因。
「沒有胃酸就沒有潰瘍」這一理念始終在消化性潰瘍發病中具有重要意義，所以針對抑制胃酸分泌的藥物一直是治療潰瘍病的主要手段。從20世紀70年代H2-受體拮抗劑的問世到此後質子泵抑製劑（PPI）的問世，均體現了抑酸治療在潰瘍病治療中的重要作用。但單純針對胃酸分泌的治療可以使潰瘍癒合、提高消化性潰瘍的癒合率，卻不能預防潰瘍的複發。
「沒有幽門螺桿菌就沒有潰瘍和潰瘍複發」這一概念的提出，徹底改變了人們對消化性潰瘍的認識理念，使消化性潰瘍的自然史由「一旦潰瘍，終身潰瘍」變為「絕大多數消化性潰瘍不再複發」，根除幽門螺桿菌治療可以明顯促進潰瘍癒合並降低或預防潰瘍複發風險，幽門螺桿菌相關性消化性潰瘍病成為可以被治癒的疾病。
消化性潰瘍的治療
隨著對消化性潰瘍發病機理認識的改變,治療消化性潰瘍的原則也發生了變化，既往的單純抑酸治療僅能癒合潰瘍緩解癥狀，而根除幽門螺桿菌治療不但可以癒合潰瘍、緩解癥狀，還可以促進潰瘍癒合、去除病因、預防潰瘍複發，此外胃黏膜保護劑的應用可以提高潰瘍癒合質量，進一步降低潰瘍及其併發症發生和複發風險。因此對於消化性潰瘍的治療應該包括以下三個方面：抑制胃酸分泌；根除幽門螺桿菌；保護胃黏膜。
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