CDK4/6抑製劑治療乳腺癌效果顯著，在這些癌症中也將大放異彩！

許多癌細胞迅速生長無法控制，是因為這些細胞不受「分子剎車」控制了，通常只在新舊細胞替換時才進行分裂，這些「分子剎車」由一組稱為細胞周期蛋白依賴性激酶（CDKs）的酶來調節。多種癌症與發現的兩種酶，即CDK4和CDK6過度活化相關。

迄今為止，CDK4 / 6抑製劑已被證明在治療晚期雌激素受體陽性，HER2陰性乳腺癌方面最為有效。與激素阻斷藥物聯合，CDK4 / 6抑製劑（包括palbociclib，ribociclib和abemaciclib）已顯著改善了該類患者的無進展生存期和緩解率。

根據Dana-Farber早期藥物開發中心主任Geoffrey Shapiro醫學博士的說法，這些藥物通過選擇性地關閉過度活躍的CDK4和CDK6而起作用。通過降低CDK4/6的活性，這些抑製劑藥物恢復了作為細胞分裂控制點的成視網膜細胞瘤（Rb）蛋白的生長抑制特性。結果，癌細胞的分裂周期就停止了，阻止了它們的增殖。在某些情況下，癌細胞不僅停止分裂，而且進入一種失去全部能量不能生長，隨即腫瘤縮小。

Dana-Farber科學家最近的工作表明CDK4 / 6抑製劑似乎不僅通過阻斷細胞分裂來對抗腫瘤，而且通過釋放免疫系統來攻擊癌細胞。研究人員利用乳腺癌和其他實體瘤的動物模型研究發現，CDK4 / 6抑製劑abemaciclib刺激增強腫瘤抗原呈遞給免疫系統細胞毒性T細胞的物質產生，使他們能夠將癌細胞識別為外來並蜂擁而至。

迄今為止，CDK4 / 6抑製劑已顯示對雌激素受體陽性乳腺癌最有效，並且僅被批准廣泛用於該類型的癌症。然而，這類藥物在其他腫瘤包括脂肪肉瘤、非小細胞肺癌、套細胞淋巴瘤，黑素瘤和成膠質細胞瘤也顯示抗腫瘤活性。除了與免疫檢查點阻斷相結合之外，正在進行臨床前和臨床研究，其中將CDK4 / 6抑製劑與各種旨在更有效地抑制腫瘤生長和分裂的分子藥劑組合。

附：

2017年美國FDA審批的乳腺癌新葯

參考資料：

聲明：

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