「顯老」和「不顯老」基因說了算

隨著年齡增長我們的肌肉也會不可抗拒地走下坡路。瑞典Karolinska學院的一項最新研究表明，肌肉乾細胞突變影響了老年人的細胞再生，設計藥物針對這些突變有望恢復肌肉強健，文章發表在最新出版的《Nature Communications》。

自然老化損害骨骼肌功能，我們知道，人老了肌肉乾細胞的數量和活性也會下降，為什麼呢？

Karolinska學院的科學家們調查了衰老個體肌肉乾細胞（衛星細胞，satellite cells）中的突變積累數目。「我們在健康的70歲老人的肌肉乾細胞中發現了上千個基因突變，令人驚訝的是，如此大量的突變並非隨機產生，而是發生在一些重點被保護的區域，」生物科學和營養學系教授Maria Eriksson解釋。

天然細胞分裂過程容易產生突變，基因組中受保護的區域通常是細胞賴以生存的根本。儘管如此，新發現指出隨著年齡增長保護能力也會相應下降。

「這種保護機制決定了你隨年齡增長的衰老程度，是細胞受到損傷後修復DNA能力的標誌。理論上，我們可以用藥物對此加以干涉，」Maria Eriksson說。

這項研究得益於使用了一種基於單個幹細胞的全基因組測序方法。研究人員從骨骼肌組織中將幹細胞分離出來，再獨立培養製備DNA樣本。「我們首次實現了骨骼肌組織的單細胞測序分析，還發現儘管細胞們彼此靠近，但它們的遺傳突變卻很少重疊，意味著突變的積累過程可能極其複雜，」文章一作、博後學者Irene Franco說。

他們將繼續探索體育鍛煉是否會影響突變積累數量，例如，年輕時進行體能訓練究竟是幫助細胞清除突變積累，還是促進突變細胞產生？

「我們的目標是尋找影響突變積累的關鍵基因，從而制定合理的運動計劃以抗擊全球人口老齡化問題，」通過與臨床研究人員緊密合作， Maria Eriksson相信答案即將揭曉。

原文標題

Somatic mutagenesis in satellite cells associates with human skeletal muscle aging

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