佳節過後，不敢上稱？β受體阻滯劑了解一下！

春節長假已然結束，用四個字來總結：「胡吃海喝」、「一躺而過」、「好吃懶做」、「不敢上稱」？——β受體阻滯劑了解一下！

肥胖是心血管疾病的獨立危險因素，與高血壓密切相關。著名的Framingham研究已證實，中青年人群因外周阻力增加而出現的舒張期高血壓主要與超重/肥胖相關，而老年單純收縮期高血壓主要與動脈硬化和血管順應性下降相關。

表1 Framingham研究中舒張期高血壓與單純收縮期高血壓的預測因子

SBP：收縮壓，DBP：舒張壓

（表格引自：《β受體阻滯劑在治療心血管疾病中的現代作用》，原著：John Malcolm Cruickshank，主譯：王吉雲 首都醫科大學附屬北京同仁醫院心血管診療中心）

Strong研究旨在評估處於高血壓前期和早期高血壓的中青年患者，他們的基本臨床特徵以及心臟結構與功能情況。結果顯示，相較血壓正常者，中青年高血壓患者的身體質量指數（BMI）、體重、體脂率、脂肪量、胰島素以及血膽固醇水平均顯著升高。

NT：血壓正常，PH：高血壓前期，HT：高血壓，BMI：身體質量指數

（表格翻譯自：Circulation. 2007 Jan 16; 115: 221-227）

研究也發現，超重/肥胖性高血壓與心率加快和心排出量增加相關。

NT：血壓正常，PH：高血壓前期，HT：高血壓，BMI：身體質量指數

（表格翻譯自：Circulation. 2007 Jan 16; 115: 221-227）

原發性高血壓的發病機制是多方面的，上述研究提示我們，交感神經過度激活在肥胖性中青年高血壓的發生、發展中起重要作用。

流行病學研究也已證實，肥胖、血脂異常、高血壓是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的重要危險因素。

肥胖導致交感神經活性增高的機制目前主要包括以下幾方面：

壓力感受器敏感性受損，對腎臟交感神經的抑制性減弱，導致血壓升高。

脂肪因子（瘦素、脂聯素、抵抗素等）代謝失調，瘦素、抵抗素水平升高而脂聯素水平下降，從而激活交感神經。

肥胖狀態下，脂肪組織增加，而局部脂肪組織可產生腎素-血管緊張素（RAS），使循環RAS水平增加。

高胰島素血症和胰島素抵抗同樣會增加交感神經系統活性。

β受體阻滯劑通過拮抗交感神經系統的過度激活而發揮作用，主要降壓機制涉及降低心排血量，通過減少腎素分泌而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS），改善壓力感受器的血壓調節功能等，從而全面發揮心血管保護作用。

高血壓患者常合併有糖尿病和（或）代謝綜合征，既往研究表明，非選擇性β受體阻滯劑會影響糖、脂代謝調節。但是，涉及糖、脂代謝的主要是β2受體，因此，採用選擇性β1受體阻滯劑或兼有α受體阻滯擴血管作用的β受體阻滯劑，可降低或避免對糖、脂代謝的不利影響。

此外，如果這部分患者同時合併快速性心律失常、冠心病、心力衰竭或交感神經活性增高等疾病或情況，相關指南仍舊推薦使用β受體阻滯劑，其獲益明顯高於風險。

我國《β腎上腺素能受體阻滯劑在心血管疾病應用專家共識》中指出：

（1）對於無併發症的高血壓患者，應按照個體化原則選擇降壓藥物。一般來說，年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑，而老年單純收縮期高血壓通常不首選β受體阻滯劑。

（2）對於合併快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭或交感神經活性增加的患者，應當優先使用β受體阻滯劑。

（3）建議選用無內在擬交感活性、對β受體選擇性較高或兼有α受體阻滯擴血管作用的β阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。這些藥物對糖、脂代謝、胰島素敏感性、支氣管和外周血管等的不利影響相對較小。

（4）對伴有代謝綜合征或易患糖尿病的高血壓患者，一般不推薦β受體阻滯劑作為初始治療藥物，尤其避免其與大劑量噻嗪類利尿劑的聯合應用。

參考文獻

1、Cardiac and Systemic Hemodynamic Characteristics ofHypertension and Prehypertension in Adolescents andYoung Adults. The Strong Heart Study. Circulation. 2007 Jan 16; 115: 221-227.

2、肥胖性高血壓腎交感神經激活機制研究進展. 生理科學進展，2013年第44卷第6期，433-436.

3、β腎上腺素能受體阻滯劑在心血管疾病應用專家共識. 中華心血管病雜誌，2009年3月第37卷第3期，195-209.

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