劉傑：頸動脈體去神經給予我們的啟示
中國康復研究中心 劉傑
日本Fujii等在高鹽飲食高血壓心力衰竭大鼠模型中顯示雙側頸動脈體去神經治療顯著抑制交感神經活性、降低血壓、改善心功能、抑制心肌肥厚和纖維化、提高生存率。這給我們在高血壓性心力衰竭的治療方面帶來了新的思路。
在動物模型和高血壓患者中的研究已經顯示頸動脈體的敏感性增強。在自發高血壓大鼠形成高血壓之前和白大衣高血壓患者中頸動脈體敏感性過高。
在一項小規模、隨機、交叉、安慰劑對照研究中，純氧吸入使頸動脈體化學感受器失活，降低了未治療高血壓患者的肌肉交感神經活性，而對照組無此變化。
這些數據表明在高血壓交感神經過度激活的過程中化學感受器張力驅動的潛在致病作用。
在臨床上，因高血壓以外的原因（如支氣管哮喘和慢性阻塞性肺病）手術切除雙側頸動脈體，使合併高血壓的患者血壓顯著降低，對血壓正常的患者無降壓作用，而對低血壓的患者有升壓作用。
Fujii等首次在動物模型中顯示了頸動脈體去神經對高血壓性心力衰竭的有益作用，並顯著改善了生存率。
我們必須指出的是，Fujii等在此研究中是通過去除頸動脈分叉周圍的組織達到頸動脈體去神經的目的的，頸動脈竇神經也一併被去除。
頸動脈體去神經的成功，是通過對缺氧的呼吸反應顯著減弱加以證實的。這就意味著這種方法可能損害頸動脈壓力感受器反射對血壓的調節作用，從而在人類可能產生明顯的體位性低血壓。
另一方面，頸動脈體化學感受器的功能缺失，對人類在應激狀態下，對缺氧、酸鹼失衡調節的影響尚不清楚。
總之，在高血壓患者中頸動脈體敏感性增高的機制尚不清楚的情況下，對頸動脈體去神經治療需持非常謹慎的態度。
正如腎臟去神經治療、頸動脈壓力反射激活治療和腎動脈狹窄支架植入治療一樣，從動物實驗到臨床研究，再到設計良好的隨機臨床試驗，以達到在臨床上廣泛運用的目的，都仍然需要很長的路要走。
對於這些干預措施的不良反應、遠期預後和恰當的患者選擇都是我們需要關注的問題。Fujii等的確給我們在高血壓性心力衰竭的治療中提供一個新的思路，值得進一步的研究探索。
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