美國科學家以全新概念研發抗癌藥物，設法「餓」死癌細胞

【Technews科技新報】美國南部范德比大學醫學中心（Vanderbilt University Medical Center）科學家近日發現一種新的小分子藥物，能夠抑制癌細胞吸收「麩醯胺酸」（glutamine，注），使癌細胞處於飢餓狀態而停止生長，這項發現為癌症治療藥物開啟了新的方向。

研究已刊登在醫學研究的重磅期刊《自然醫學》（Nature Medicine）。

領導本次研究的 Charles Manning 教授指出，癌細胞的新陳代謝與正常細胞差別很大，因此運用生物化學方法可輕易分辨何為健康細胞、何為癌細胞。癌細胞的此種特性也提供許多機會，讓科學家得以研發新的癌症診斷技術與抗癌新葯。

麩醯胺酸對細胞而言是很重要的胺基酸，不但提供能量，還是合成蛋白質、DNA 所需的原料，它也與細胞內的訊息傳遞及清除細胞內的活性氧類（Reactive oxygen species，ROS）有關。由於癌細胞不斷細胞分裂，需要合成大量的蛋白質及 DNA，因此許多癌細胞都十分倚賴麩醯胺酸對此胺基酸的消耗量，若補充不足就無法持續生長。

細胞外的麩醯胺酸需要經由特殊「運輸蛋白」（transporter）才能進入細胞內以供運用，因此許多癌細胞都會大量表現一種名為 ACST2 的「麩醯胺酸運輸蛋白」以增加利用麩醯胺酸的效率。已有研究證實，肺癌、乳癌及大腸癌細胞表現愈高量的 ACST2，病人的病情愈嚴重、存活期愈短。研究也已發現，若減低 ACST2 基因的表現量，則癌細胞的生長會明顯受阻。

范德比大學研究團隊本次突破，在於他們開發出一款能極有效抑制 ACST2 活性的藥物（V-9302），在細胞培養實驗及動物實驗，該藥物都能明顯抑制癌細胞及腫瘤生長，並增加癌細胞內 ROS 造成的傷害，導致癌細胞走向死亡。實驗結果讓研究團隊深信，鎖定「麩醯胺酸運輸蛋白」攻擊將是發展新一代癌症標靶藥物非常有潛力的方向。

就像其他抗癌藥物，抑制 ACST2 的藥物並非對所有癌症病患皆有效，而是只對 ACST2 運送能力較強的癌細胞有效，因此科學家仍需要有效篩選出適合以此藥物治療的病患。幸運的是，新型「正電子放射斷層攝影」（簡稱正子造影，Positron Emission Tomography）技術具篩檢出高度仰賴麩醯胺酸之腫瘤的潛力，有機會幫助挑選出適合以 V-9302 治療的癌症病患。

「致癌基因」的發現曾為癌症治療開啟光輝一頁，已有許多癌症標靶藥物以致癌基因為攻擊目標，成功延長許多癌症病患的壽命，這些卓著進展使研究癌細胞代謝的重要性被忽略數十年。多年來細胞代謝領域的科學家默默耕耘，終於有了突破性進展，期待這些新發現最終成為幫助癌症病患的新藥物。

（首圖來源：Pixabay）

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