Nat Commun：炎症負向調控新機制

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炎症反應也需要能量供應，而其中最重要的能量來源之一就是氧氣。我們都知道氧氣對於免疫系統的正常工作十分重要。事實上，氧氣不僅僅是細胞存活的關鍵，而且能夠有助於炎症反應的發生。最近來自Erlangen-Nuremberg大學的研究者們發現，機體能夠通過誤導免疫細胞，使其認為自己缺乏氧氣供應，從而能夠離開炎症反應部位以節約氧氣的消耗，這一過程將最終導致炎症反應強度的下降。相關結果發表在最近一期的《Nature Communications》雜誌上。

機體內部的氧氣感受器能夠感知細胞中氧氣的含量，這些感受器在氧氣含量不足的時候回激活，其中最重要的感受器之一就是HIF（hypoxia-inducible factor）。Aline Bozec教授等人發現免疫細胞中該蛋白活性的上升伴隨著炎症反應強度的下降。這一發現為治療炎症反應性疾病，例如風濕、多發性硬化等等，提供了理論基礎。

"HIF在特定免疫細胞，例如B細胞中，中扮演"心理治療師"的作用"，作者們解釋道。在HIF的影響下，B細胞能夠開始分泌免疫抑制因子IL-10，從而抑制炎症反應的強度。

Bozecjiaoshou 通過關閉B細胞中HIF的活性，發現這一操作會阻止炎症反應結束，從而導致慢性炎症疾病的發生。相關結果為靶向HIF活性治療多種慢性炎症疾病，例如風濕、多發性硬化等等，提供了新的希望。

原始資訊：

Researchers report inflammation suppression process

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