六種認知缺陷與神經可塑性
六種認知問題
成年人常見的認知問題可以歸類成以下六種：
長期記憶困難（long-term memory)
工作記憶困難(working memory)
執行能力缺陷 (executive functioning)
注意力缺陷 (attention to details)
同步能力的缺陷（multiple tasking）
腦反應速度缺陷（processing speed）
以下教導你辨識它們。
長期記憶缺陷（long-term memory)
如果你發現自己有下列現象，你可能是受累於長期記憶困難：
見到一位熟人朋友，但忘記他的名字
三天前做的事，今天就記不住了
忘記了上周看過的一場電視劇的情節
工作記憶缺陷（working memory)
工作記憶又稱短期記憶，它關聯腦中的信息記憶，讓你能完成眼前的任務。以下是一些工作記憶困難的例子：
剛剛記住一個電話號碼，當按鈕手機鍵盤到一半，就忘記後面部分的號碼
在超市裡面，店員告訴你貨品的位置，走到一半就忘記店員說的位置
執行能力缺陷（executive functioning）
執行能力就是利用已有的信息，去完成任務或解決問題的能力。這些信息可以是儲存在長期記憶區，也可以是儲存在工作記憶區。以下是一些例子：
你出門的過程時間越來越慢，這是原因：以前你先穿好鞋，站起來取鑰匙，再關燈，後出門。但最近上述的順序都混亂而不合理（例如：出門後再回來關燈）。
你以前能在四十分鐘內備好全家的晚餐，現在做不到。
注意力缺陷（attention to details)
我們的大腦有驚人的容量，在接受的信息過程中，大腦能夠捕捉細節。如果這方面的能力出現問題，你可能會出現下列的現象：
瀏覽一個購物網站時，找不到購物車按鈕，或無法順利去結賬。
你走在人潮流動的地鐵站，你打算轉換乘卻走錯了，因為你沒看到轉乘的指示圖（而別人看到）。
你閱讀地鐵出口地圖，地圖上標識了你要去的醫院，但你看了很久還是沒發現它。
同步能力的缺陷（multiple tasking）
同步能力是一個比較時髦的名詞，它指的是同時處理一件以上任務的大腦能力。如果此方面出現缺陷，你會有下列的問題：
無法一邊接電話，一邊做筆記
旁邊如果有人在交談，你無法讀書或是讀報紙
同時有兩人對你說話，你出現慌亂的反應
在辦公室如果有人走動，你無法集中注意力完成工作
腦反應速度缺陷（processing speed）
研究顯示，反應速度慢是腦健康出現問題的最早跡象。下列是腦反應速度缺陷的例子：
看電視或電影，跟不上劇情，沒看懂劇裡面發生了什麼回事
從餐廳座位站起來，發現有東西從身上脫落在地上，你瞪著地上的東西一秒後才弄清楚：自己的皮夾子已經掉在地上
你發現你最近一直在重複這句話：「對不起，你能不再說一次？」，你發現對方的話太快，你常常沒聽完整
規範治療
認知症是人類所面臨的重大的健康威脅之一，雖然我們對於病因及發病機制尚未明了，目前仍缺乏特效的病因治療方法，不過根據醫藥學家多年來的研究發現，有許多藥物在改善老年痴呆患者的記憶能力、認知功能及延緩衰老等方面具有作用。
改善膽鹼能神經傳遞藥物
近幾十年的研究表明，認知症的一個主要原因是膽鹼能不足，導致患者記憶力減退，定向力喪失，行為和個性改變等，因此，具有增強膽鹼能作用的藥物在老年痴呆症的治療方面發揮了重要的作用。目前著力研究的這方面藥物主要是乙醯膽鹼酯酶(AchE)抑製劑（包含多奈哌齊）。
除了藥物之外，我們也要重視非葯的干預。
神經學進展
在上世紀50年代，醫生會建議四十歲以上的人減少運動，因為它會「增加心血管風險「。如今，醫生不再對健康人群提出如此的建議。類似的情形也發生在腦神經科學，過去的很多觀點如今都被改寫中。
其中兩個觀點就是定量論與下坡論。在上世紀70年代，學者認為腦細胞就像是貨幣，它是有一個固定總量的，這個細胞的總量在童年以後停止成長。而在中老年後開始下坡滑落，其路徑只有走向死亡。
後來證明上述的定量論與下坡論都是錯的。如今的觀點是：大腦是人體再生能力最強的器官！腦有強大的自我修復能力。在腫瘤或外傷之後，腦會製造新的腦細胞與迴路，完成自我修復。這是腦的再生。
重新認識「腦再生」
」再生」並非腫瘤或外傷才會出現的。只要提供外在刺激，腦一樣會出現再生。成年人不太會因為刺激而增加身高，但是大腦會因為刺激而增加腦細胞的總量，與信號效率。
大腦的可塑性是一種祝福，也是負擔。它所加諸我們的負擔是：我們需要經常」維護」它。因為，正如大腦會因刺激而增量與增效，它也會因少用而退化，這就是著名的」不用即廢「理論（use it or lose it!)。因為不用即廢，所以訓練很重要。
訓練一詞是有對象性的。增加肌肉量（與密度）的方法是去鍛煉肌肉，同樣的，訓練大腦的方法也在於多使用。很多研究顯示：積極從事腦力遊戲的老年人，往往有顯得更靈敏、反應快、而且記憶好。
為了理解腦訓練的重要性，我們先要理解腦的」修復機制「。
修復機制：獨立於神經元的數量之外
之前的觀點認為阿爾茨海默病的癥狀是由大量神經元和突觸死亡造成的。但是法國的最新結論推翻這一觀點。
法國學者分析171名（已亡故）AD患者的腦神經元數量與突觸蛋白量，發現：它們的多寡與疾病的進程關聯性不大。
這項研究證明，與原本預計會看到的突觸（能夠傳導神經信號的神經元末梢）銳減相反，研究人員僅觀察到一小部分突觸消失，達不到病理學分級中的嚴重程度。
（總量不是關鍵，突觸的「罷工」才是關鍵）
突觸蛋白量減少主要是在患病最末期才出現（而且僅減少20%到30%，而非原本想像的減少幅度），因此其數量減少很可能是病果而非病因。
所以我們在思考發表這一成果的意義，實際上患病過程中並沒有出現大規模神經退化。
在疾病的大部分進程，AD患者的神經元與突觸蛋白量都與常人無多大差異。
修復機制：繞過「垃圾蛋白」
腦也能克服傷害，包括「垃圾蛋白」的毒害。
類澱粉蛋白積累被認為是阿爾茨海默病的病理特徵，它被稱為「垃圾蛋白「。
（新研究：垃圾蛋白攜帶人群中，40%沒有出現記憶問題）
但最近的研究表明：大約40％的老年人在生前沒有痴呆癥狀表現，但在死亡後才發現（根據解剖），他們的腦部已出現類澱粉蛋白沉積。
在這些腦中有類澱粉蛋白積累的老人中，一部分的人的記憶功能甚或遠勝過同年齡段人群（被稱為「超級老人」的人群）。
垃圾蛋白會造成災區。突觸會繞開這一損失（災區），在其他細胞間創造新的連接。這被稱為神經可塑性。
突觸數量足夠
學者認為：（如果）神經元減少，突觸不見得因此而減少。也就是：神經元死亡，但是突觸會因此產生重組。突觸會繞開這一損失，在其他細胞間創造新的連接。
因此無論AD晚期剩下多少神經元，突觸的數量始終是足夠的，只是有些不發揮作用了。
突觸最終消失只發生在AD疾病的末後階段。因為到了後來，突觸雖然還有很多，卻很有可能無法正常發揮機能，所以AD癥狀才會加劇。
這樣的發現提供我們一個導引方向：重視修復突觸。只要找出是哪些突觸罷工以及它們罷工的原因，而不是試圖保護神經元。
這或許是個好的消息：它更容易實現！
保持頭腦活躍
使用藥物進行規範治療（目標是延緩），在這個前提下，盡量提供刺激，強化腦迴路連接。
想像你處在如此的一個場景：你與老同學一起聚餐。四周播放悠揚的音樂，你舉杯淺嘗美酒，說一些年輕的故事，與老同學交換一些當年的笑話。
在這樣的時刻，你給自己做了六種功能訓練（長期記憶，工作記憶，執行，專註意，同步，反應速度）。而你腦中那些數量豐富的神經元與突觸也因此而更加倍的連接與重組中。
神經具有神奇的能力，我們需要努力保護它--把握每一良辰時刻！
以上來自
哈維（Philip D Harvey）教授，美國邁阿密米勒醫學院大學 Univ of Miami Miller School of Medicine）
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