產酮減肥，適合我嗎？

春節已經接近尾聲了，你身邊胖了三斤的ta們是不是都不約而同地開始了「甩肉大計」呢？

至於這甩肉的方法也千奇百怪，不過大家都在飲食上下了一番功夫：有吃純素的，有吃沙拉的，有隻吃肉的，還有水煮菜的……

院長的朋友老白也不例外，這一次她選擇的方法叫產酮減肥法。

嗯，產酮？這是什麼鬼？其實，它的本質就是通過控制碳水化合物的攝入，來模擬人體的飢餓狀態，從而實現減肥的目的。

但也有不少專業人士強烈反對，認為這樣的減肥方法對身體傷害巨大，甚至會引發腎炎等多種疾病，危及生命。

那麼，產酮減肥真的有效嗎？它又真的安全嗎？使用中有沒有什麼禁忌呢？

今天，我們就來聊一聊這種火了一年又一年的神奇減肥法。

1.

什麼是產酮？

我們都知道，正常情況下人體中糖類都是優先被作為能源使用的，而脂肪只有在糖類完全被消耗掉的時候才會被用來功能，最後是蛋白質。

產酮的過程，本質上就是人為地製造了一種血糖極低的情景，迫使人體採用脂肪供能，這也是我們所熟知的糖異生（Gluconeogenesis）的其中一種方式。

通過糖異生的過程，我們的身體能夠將一些非糖物質如乳酸、甘油、丙氨酸、谷氨醯胺等，代謝成丙酮酸鹽，後者再經過一系列變化後，就會成為我們熟知的葡萄糖，給我們的身體提供能量。

糖異生路徑示意圖

糖異生的過程並不少見。

比如說，對於不吃晚餐的人來說，到夜間的時血糖就會降到很低，所以睡眠時間很長的情況下，就會有部分脂肪被用於供能；又比如說，糖尿病人由於體內胰島素不足，血糖調控基本是失效的，因而在糖尿病早期，大量的脂肪會被用於供能，表現出來的就是得病早期的體重驟降。

更重要的是，這種狀態下掉的每一斤都是「不摻水的脂肪」。想一想，既能大魚大肉，又不用運動，掉肉速度肉眼可見，還都是脂肪，減肥人群會看上這種「險招」，也就不奇怪了。

但產酮真的安全嗎？

2.

產酮安全嗎？

先說結論，既然是險招，自然是不算安全。

為什麼不安全，還要從糖異生說起。前面我們提到的嚴重飢餓或未經治療的糖尿病人的案例里，都是由於血糖濃度低導致糖異生加強，使得脂肪酸被氧化後產生的大量的酮體，再經由變化成葡萄糖供能。

但你有沒有想過，這些酮體如果不能及時轉化呢？

很顯然，不能像糖類一樣被存儲起來的酮體只能在我們體內遊離和積累，這些酮體會逐漸出現在我們的血液、尿液、甚至是汗液中。這個癥狀與一種叫做苯丙酮尿症（PKU）的常染色體隱性遺傳病的癥狀相似。

苯丙酮尿症遺傳示意圖

PKU由於12號常染色體上的基因發生突變，使得肝臟中的苯丙氨酸羥化酶（PAH）失效，因而苯丙氨酸（一種人體必需氨基酸）不能按照正常路徑代謝，只能通過糖異生作用轉換成苯丙酮酸。隨著苯丙氨酸毒性累積，大腦會受到永久性地傷害，患者表現出來的就是智力障礙、癲癇等癥狀。

在我國，大約每16500個新生兒中就有一名會受到苯丙酮尿症的影響。因而，苯丙酮尿症篩查也是新生兒的常規篩查項目之一。一般來說，在新生兒餵奶後3天就可以通過採集足跟末梢血進行。

大腦中苯丙氨酸的積累，會引起智力障礙和癲癇，還會使患者表現出皮膚白化、頭髮變黃、尿液有鼠臭味等癥狀

那麼，苯丙酮尿症能治嗎？

不能。目前最廣泛使用的治療手段還是通過藥物，並輔以嚴格的飲食控制；至於針對PKU的基因療法（PEG-PAL），還處於臨床2期階段，到商業化治療還有一段時間。

等等，不是說產酮減肥嗎？怎麼就扯起了苯丙酮尿症呢？再說，雖然二者都是糖異生，但一個是脂類，一個是氨基酸，路徑也不完全一致，怎麼就連在一起了呢？

升酮飲食導致糖異生過程示意圖

其實，不管是產酮減肥，還是苯丙酮尿症，本質都是在身體內製造了一個高酮體的環境，二者都可以把是否出現酮尿作為觀測指標，也就是檢測尿液中有沒有酮體。

在長期酮尿的影響下，即使你曾是一名健康的成人，如甲亢、青光眼、腺體亢進以及糖尿病等疾病在之後都有可能找上你，甚至誘發急性綜合性腎炎，讓慢性疾病、內分泌疾病的風險提前；最嚴重的情況是導致肝臟壞死。

看到這裡，你是不是有疑問，為什麼在網上看到的案例，都沒有負反饋呢？

3.

我能產酮減肥嗎？

一個不那麼嚴謹的結論是，倖存者偏差。

大多數發帖推崇升酮飲食的都是成功用此方法瘦下來的人。但如果你仔細看過這些帖子，你會發現，這些人群大多是有共通之處的，一是本身身體健康，二是有醫學或營養學背景能夠根據自己的身體狀況及時調整飲食或者減肥過程，三是進行了長期的身體監測。

要知道，升酮飲食最初並不是針對健康/肥胖人群設計的，而是首先出現在1920年代的兒童癲癇治療中。這是因為通過移除飲食中碳水化合物，能有效控制癲癇的發作，甚至不用吃藥。不過隨著抗驚厥藥物的出現，升酮飲食就退出了歷史舞台，直到被用在減肥中。

美國心臟病專家Robert Atkins（1930.10-2003.04)提出的阿特金斯飲食法，本質就是通過低碳水飲食來升酮實現持續減重，但支持論據有限。2003年4月17日，72歲的阿特金斯因跌倒時頭部撞到了冰塊而死亡，儘管官方公布的死亡證明上給出的死亡原因時「頭部鈍物撞擊損傷的原因硬膜外血腫 」，但由於屍體重量差異，且沒有進行過屍檢，阿特金斯的死亡原因至今仍存有巨大爭議

換句話說，升酮飲食並不只是簡單地無顧忌地大口吃肉。

一般來說，標準的升酮飲食中，脂肪、蛋白質及糖類的比例是嚴格固定的，即脂肪：蛋白質/碳水的混合物為4:1。

如果要進行升酮飲食，那麼整個過程需要在醫生的指導下只在短期內進行，血酮也需要被嚴格地控制在3mmol/L以下。另外，每個月最好進行一次包括體重、腰圍、臂圍、腿圍、血常規、空腹血糖、糖化血紅蛋白、甲狀腺功能監測、肝腎功能檢查、血脂、炎症標記物檢測在內的身體檢查。

即使精密地做到上述每一步，升酮減肥也只勉強適用於健康又年輕的身體。如果你本身是一名糖尿病患者，糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis）可是真的要命的。

糖尿病酮症酸中毒示意圖

當然，升酮飲食的禁忌不止是糖尿病。

嚴格來說，如果你患有任何如丙酮酸羧化酶缺乏症（Pyruvate carboxylase deficiency）、卟啉症（Porphyria）、肉鹼轉位酶缺乏症（Carnitinetranslocase deficiency）等這樣的與脂肪代謝相關的遺傳疾病；升酮飲食是絕對被禁止的！絕對被禁止的！絕對被禁止的！

而一些看似不相關的慢性代謝病，比如說三高、腎臟疾病、肝臟疾病、胃腸道功能受損、胰腺炎等，升酮減肥也都要慎重，風險極高。

這麼一看，升酮飲食並不是大家所想的那樣：肆無顧忌的大魚大肉；反而有極多易被忽視的坑。換句話說，即使你完全copy了一個升酮減肥成功的人的食譜和作息，最終結果也未必相似。

4.

高蛋白飲食≠升酮飲食

其實，寫完前三部分關於升酮飲食的部分已經差不多完成了。

想加上這一部分，是因為院長在很多升酮飲食的隨訪案例中都發現，儘管碳水化合物大家都有注意到控制，但對於蛋白質的攝入和脂肪的攝入，其實並不是那麼嚴格，而是無形中被忽視了。

其實，升酮飲食並不僅僅是對碳水化合物的嚴格控制，對於蛋白質和脂肪同樣也是。前面我們提到，標準的升酮飲食中，脂肪、蛋白質及糖類的比例是被嚴格控制在脂肪：蛋白質/碳水的混合物為4:1。這意味著：脂肪要充足、蛋白質要適量、碳水近似於無。

升酮食物金字塔

之所以強調脂肪充足、蛋白質適量，是因為，人體其實要比我們想像中聰明得多。當糖類不足時，脂肪的確會被用來功能，但如果蛋白質含量多了呢？那麼，一部分蛋白質也會優先分解，脂肪的分解就會受到抑制。

另一方面，不少升酮飲食推薦中，有這樣一類描述：升酮飲食相當於是給人體換了一架發動機，實現了從低效（糖類）到高效（脂類）的轉變。

1g糖原代謝能產生17kJ熱量，而1g脂肪能產生39KJ

從同質量的脂肪能量大於糖類能量來說，是合理的。

但其實，這種人為造成的酮尿場景，和節食、運動等我們熟知的常規減肥方法不同的是，它會完完全全改變人體的新陳代謝模式，我們的身體會形成一種防止身體使用碳水化合物作為燃料的機制，造成酮體依賴。

但你也知道，我們的身體在上億年的漫長進化中形成的是一套能代謝糖類的酶類體系，而不是酮代謝的酶體系。所以，你真的以為換了F1的發動機的老年代步車就能去參加世界一級方程式錦標賽嗎？

所以，在選擇升酮飲食減肥之前，不妨問自己幾個問題：

我有沒有一個完全健康的身體？

我能不能在整個過程中精準控制每一種食物的攝入量？

我能不能嚴格控制每一餐的營養比例？

我能不能做到定時監測身體數據？

我能不能在對造成的每一次健康數據的波動準確判斷？

我能不能對及時對上述數據做出反應，修正正在進行的減肥計劃？

如果有一個「不」出現，那麼我們的建議是，不要嘗試。

參考資料

[1]Diabetic ketoacidosis in adults.BMJ 28 October 2015.doi:10.1136/bmj.h5660

[2]Laurie E. Bernstein，Fran Rohr，Joanna R. Helm. Nutrition Management of Inherited Metabolic Diseases: Lessons from Metabolic University

[3]Dr. Atkins Official New York Death Certificate

[4]Neil A. Youngson.et al.The mechanisms mediating the antiepileptic effects of the ketogenic ds mediating the antiepileptic effects of the ketogenic diet, and potential opportunities for improvement with metabolism-altering drugs.European Journal of Epilepsy,November 2017Volume 52, Pages 15–19.DOI: 10.1016/j.seizure.2017.09.005

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