鼻息肉是怎麼形成的？手術複發率為何這麼高

鼻息肉是一種耳鼻喉科常見的疾病，早起，醫學上認為其病因是黏膜水腫，多採用手術治療，但是後來發現，術後複發了高達15%~40%，後來隨著現代醫學、免疫學等學科的迅速發展，現在逐漸認清了鼻息肉的發病機制，其發病其實是多種因素綜合作用下的持續性炎症。細胞因子在其發生髮展中起著重要的作用。

常見致病因素包括: 感染(細菌、病毒、真菌)、系統性或黏膜局部變態反應、上皮損傷、上皮細胞缺陷或基因缺陷、離子通道異常、細菌超抗原、囊性纖維化、遺傳性黏液纖毛功能低下、Young綜合征和竇口鼻道複合體解剖異常等。

其中感染因素一直是關注的焦點，研究發現，鼻息肉的形成與金葡菌腸毒素有密切關聯，金葡菌腸毒素能夠促使淋巴細胞和嗜酸粒細胞大量聚集、黏膜浸潤, 可能是鼻息肉形成的始發因素。也是導致部分鼻息肉頑固不愈的原因。

過去認為過敏反應是鼻息肉形成的關鍵因素，但是近些年的研究表明，兩者關係並不大。過敏反應與鼻息肉組織中嗜酸粒細胞增多只是同時發生而已，並不具備因果關係。

炎症中多種細胞因子的表達是鼻息肉發生的重要環節。其涉及的細胞因子有以下幾種。

白細胞介素-8（IL-8） IL-8是基質金屬蛋酶8的激動劑，而金屬蛋酶8可分解炎症部位的膠原與鼻息肉的組織重建相關，IL-8可能在鼻息肉組織重建中起重要作用。

干擾素γ 干擾素γ是主要的Th1型細胞因子, 廣泛地參與炎症的過程，鼻息肉的形成可能與干擾素γ低水平表達有關。

Th2型主要細胞因子 主要涉及白細胞介素4，白細胞介素5，前炎細胞因子。

至於究竟是哪種因子起到了決定性作用，目前還沒有統一的定論，普遍認為是各種因子協同作用所致。

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