中國藥科大學教授發現抑鬱症促進癌症進展的重要分子基礎

一些研究表明抑鬱症能夠推動癌症進展並誘導出現不良臨床結果，但是一直以來關於抑鬱症與癌症之間的隱藏機制還沒有得到揭示。近日，來自中國藥科大學的楊勇教授等人以前列腺癌病人為研究對象，發現了抑鬱症促進癌症侵襲和轉移的分子基礎，並找到了可能發揮作用的治療藥物。相關研究結果發表在國際學術期刊Oncogene上。

在發表的這項工作中，研究人員以98名前列腺癌病人為研究對象進行了研究，他們發現抑鬱症評分更高的病人其腫瘤侵襲和轉移情況也更為嚴重。實驗結果表明黏著斑激酶（FAK）的表達在出現轉移特徵和抑鬱症評分更高的病人體內出現顯著增加，研究人員利用原位移植瘤進行研究發現，敲低FAK能夠完全阻止抑鬱症推動的腫瘤侵襲。除此之外，他們還在一個高表達myc基因（Hi-myc）的抑鬱症小鼠模型的前列腺組織中檢測到交感神經激活，並且更進一步證實FAK激活依賴cAMP-PKA信號途徑。

這些結果表明在高抑鬱症評分的前列腺癌病人體內，交感神經-FAK信號途徑的激活能夠促進腫瘤侵襲。該研究提示用心得安抑制β2AR或者小分子藥物PF562271抑制FAK的激活可能是治療患有侵襲性前列腺癌的抑鬱症病人的新策略。

原始出處：Yan Cheng, et al. Depression promotes prostate cancer invasion and metastasis via a sympathetic-cAMP-FAK signaling pathway.Oncogene (2018) doi:10.1038/s41388-018-0177-4

來源：生物谷

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