中美學者為治療阿爾茨海默病提供新思路

美國和中國研究人員7日發表在美國《神經元》雜誌的兩篇論文顯示，小膠質細胞表面的髓細胞觸發受體2（TREM2）可與貝塔澱粉樣蛋白結合，有助阿爾茨海默病患者恢復神經功能。

圖片來源：視覺中國

小膠質細胞屬於神經膠質細胞，是中樞神經系統中的一道主要免疫防線。阿爾茨海默病是一種中樞神經系統退行性疾病，被認為與貝塔澱粉樣蛋白在腦內過度蓄積有關。

第一篇論文顯示，TREM2可與貝塔澱粉樣蛋白的低聚體結合。若移除TREM2，小膠質細胞上的鈣離子通道會受到抑制，從而難以激活這種免疫細胞。第二篇論文顯示，在小鼠模型上增加TREM2受體的表達水平，可使阿爾茨海默病不再發展，甚至讓實驗動物的認知功能得到恢復。

參加兩項研究的美國普利比斯醫學發現研究所神經科學教授許華曦說，TREM2與貝塔澱粉樣蛋白結合後，可激活小膠質細胞去降解貝塔澱粉樣蛋白，TREM2受體活動的增加可增強小膠質細胞應答水平，從而緩解阿爾茨海默病癥狀。

許華曦介紹，實驗中移除TREM2是通過基因敲除實現的，而增加TREM2表達水平則使用以質粒、病毒或細菌人工染色體為載體介導的人源基因表達技術來實現。

此前研究人員已知TREM2突變會顯著增加患阿爾茨海默病的風險，新研究揭示了這一受體的工作細節，為新治療方案提供思路。

周舟

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