研究揭示了這種有毒蛋白質導致2型糖尿病

全球有近5億人患有2型糖尿病。儘管這種疾病的影響很大，但其確切原因仍然不明朗。當前的科學思想指向兩個關鍵過程：胰島素抵抗，其中細胞開發調節胰島素信號的方式，以及胰島細胞產生胰島素的特定細胞β細胞的分解。然而，這些活動的分子基礎在很大程度上是未知的。

現在，懷特黑德研究所的一個研究小組正在推出新的理論，即異常蛋白質沉積（類似於阿爾茨海默病等神經退行性疾病中出現的沉積）在β細胞內和周圍積聚並破壞其正常功能的理論。該小組的研究成果出現在今天的Cell Cell雜誌的在線版上，它闡明了一種名為Ste24的關鍵蛋白的功能，該功能可以幫助將蛋白質穿梭到細胞內。研究人員認為，這種暢通的作用可能是減少甚至阻止蛋白質沉積物損害2型糖尿病中的寶貴β細胞的重要方式。

「我們已經創建了一個新的平台，用於鑒定潛在的遺傳和藥物靶點，可以幫助中和疾病患者中積累的毒性蛋白，」主要作者Can Kayatekin說：「在這個平台的最初研究中，我們公布了一個非常有趣的目標，Ste24，為2型糖尿病的生物學毒性開闢了一個重要窗口。」

除降糖激素胰島素外，β細胞產生另一種稱為IAPP（人胰島澱粉樣多肽的縮寫）的蛋白質。由於這兩種蛋白質在細胞內成熟，它們被捆綁在一起並在相同的微型包或泡囊內釋放。然而，正如其名稱所示，IAPP可能堆積在細胞內外。

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