高血壓是如何形成的？

在高血壓門診，經常會遇到有服用藥物多年的患者問大夫：大夫，我什麼時候才能停葯呢？這要從高血壓的形成來分析了。

現代每個人，或自己或身邊人是高血壓。但對於高血壓的形成過程了解不深。高血壓主要分為原發性的和繼發性兩大類。

繼發性高血壓，也就是某些確定的疾病或病因引起的。常見病因有：

1、腎實質性高血壓，這個是最常見的。由於大量腎單位的丟失，腎小球的濾過功能以及腎小管功能障礙導致水鈉瀦留，腎臟內分泌方面有三方面，第一個是由於腎臟血供降低導致腎素分泌增加，進而激活RAAS系統，導致水鈉瀦留，第二個是由於激肽釋放酶-激肽系統功能缺陷導致激肽生成減少，由於能夠對抗血管緊張素並且促進前列腺素釋放的激肽減少，促進了高血壓發生，第三個是前列腺素合成不足，原本能擴張血管、抑制交感神經釋放兒茶酚胺、對抗抗利尿激素以及抑制近曲小管重吸收鈉的PG減少，引起血壓升高。簡言之是由於腎臟基本濾過功能以及內分泌功能的障礙引起的高血壓；

2、腎血管性高血壓，由於大動脈的炎症、腎動脈發育不良或是粥樣硬化，引起的單側或雙側腎動脈主幹或分支狹窄所致高血壓。由於血管狹窄，導致腎臟血供減少，進而激活RAAS系統，導致高血壓；

3、腎上腺激素分泌過量所致的高血壓，主要是原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤以及皮質醇增多症。

這三大類疾病除了各自典型的表現外，均會因為激素分泌過量而出現明顯的高血壓表現。繼發性的高血壓主要是以上幾類，形成的過程有比較明確的病因。

關於原發性高血壓，病因以及發病機制暫時不明。目前認為它是一種多基因遺傳疾病，在與環境因素交互作用的情況下，引起了高血壓。目前的幾個猜測是以下幾個方面：

1、各種原因引起大腦內神經遞質濃度或者活性異常，導致激活RASS系統或者藍斑-交感-腎上腺髓質系統，引發高血壓；

2、由於現代的高鹽飲食以及獲得性的腎臟排鈉能力降低，使得機體只能在升高血壓的情況下，才能將水、鈉排泄出去，來達到維持機體的平衡；

3、各種原因導致的RAAS系統激活；

4、各種因素導致血管內皮細胞功能異常，使得其分泌擴血管的活性物質減少（如PGI2、NO），而縮血管的增多（如ET-1等）；

5、胰島素抵抗，這是一個近來十分新穎的觀點，它是指肥胖患者多有胰島素抵抗現象，這時候機體不得不分泌過量的胰島素，來降低血糖，但是高胰島素血症又會導致水鈉瀦留、交感神經系統亢進，從而導致高血壓。但是有人認為此時亢進的交感神經系統能夠導致產熱增加，是對肥胖的一種調節。

綜上，除了原因不明的原發性高血壓，繼發性高血壓都有明確的形成過程。原發性高血壓佔總高血壓患者的90%，通過危險分層，量化預後，部分輕型高血壓患者改善生活方式，但通常情況下是無法根治的，需要終生服藥治療，並且輔以非藥物治療。而對於繼發性高血壓，也僅只有一小部分能真正根治，大部分只能依靠現代醫學控制。

（文中配圖均為資料圖，僅供參考）

（作者 王逸程，長治醫學院研究生）

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