過敏性休克所致心肌缺血患者的搶救與麻醉管理
本文作者為：中山大學附屬第一醫院麻醉科 王鍾興 吳曉丹 李雲勝 劉克玄*，本文已發表在《麻醉學大查房》上。
1. 病例摘要
患者男，56歲，68 kg, 擬於全身麻醉下行面神經減壓術。既往史：既往有發作性胸悶，曾診斷為「冠心病」，但未行進一步的診斷和治療。心功能Ⅰ級，日常活動未受限。否認高血壓、糖尿病、腎病、腦梗死和肝病等病史。輔助檢查：術前體檢、實驗室檢查、胸片及心電圖無特殊表現。
入室後接監護儀示，心率（HR） 78 次/min，血壓（BP） 146/87 mm Hg，動脈血氧飽和度（SpO2） 98%，體溫（T） 36.7℃，Ⅱ導聯心電圖正常。建立外周靜脈通路，予乳酸鈉林格氏液維持。麻醉開始前常規靜滴抗生素，予丙泊酚1.5 mg/kg，芬太尼2 μg/kg緩慢靜注，予順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，行靜脈誘導及氣管插管。插管後麻醉機示，氣道峰壓高於30 mm Hg。患者突發四肢青紫，軀幹紅潤，SpO2進行性降至65％。聽診：雙肺呼吸音對稱、偏低、無哮鳴音及乾濕啰音，HR逐漸上升至133次/min，袖帶BP不能測出。立即予重酒石酸間羥胺（阿拉明）1 mg，乙胺碘膚酮（可達龍）150 mg靜脈注射，同時再次確定氣管導管的位置以及氣管無扭曲、未阻塞，並立即建立有創動脈血壓監測。1 min後HR逐漸降至120次/min，測得袖帶BP為77/35 mm Hg，動脈穿刺部位流出血樣液體，患者上肢腫脹，但體表未見皮疹。麻醉醫師考慮為抗生素或麻醉藥物所致的過敏性休克，馬上停用抗生素，予腎上腺素0.3 mg皮下注射及甲潑尼龍（甲強龍）80 mg靜滴。10 min後HR暫時降至106次/min，可見ST段壓低。動脈BP在多巴胺靜脈維持下達96/45 mm Hg，但患者的生命體征仍不穩定。與手術醫師協商後決定取消手術，患者帶氣管導管轉至外科重症監護室（SICU）行進一步治療。行標準心電圖及心肌酶檢測後，診斷為急性局限性前壁心肌梗死。在SICU中治療2 d後，患者病情好轉，轉入普通病房。
【關鍵詞】過敏性休克；冠心病；急性心肌梗死；麻醉管理
2. 麻醉管理
2.1 術前評估
2.1.1 術前評估分析
2.1.1.1 全身麻醉中過敏性休克的診斷與鑒別診斷
本例患者既往合併冠心病病史，麻醉誘導後出現休克，麻醉醫師對休克病因的診斷與鑒別診斷對於第一時間進行搶救和處理尤為重要。休克的類型按病因可分為低血容量性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克、心源性休克、燒傷性休克和創傷性休克。根據本病例的病情特點，麻醉醫師對過敏性休克和心源性休克進行診斷和鑒別診斷至關重要。
過敏性休克屬於Ⅰ型變態反應，發生於已經被某些變應原（完全抗原或半抗原）致敏的患者。變應原首次進入機體，可使機體致敏產生Ig E，Ig E Fc段與靶細胞（肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和血小板）結合後，機體呈致敏狀態。當變應原再次進入機體，與Ig E結合可引起細胞脫顆粒反應，並釋放或合成一系列的化學遞質（組胺、5-羥色胺、激肽、慢反應物質-A、血小板活化因子和嗜酸性粒細胞趨化因子等），使血管擴張，支氣管平滑肌收縮，毛細血管通透性增加，引起過敏性休克[1]。其他類型休克早期都會出現微循環痙攣（缺血缺氧期），除外過敏性休克。早期微循環呈淤血性缺氧狀態，血管床容量增多，回心血量減少，血壓明顯下降，這是過敏性休克的特殊血流動力學特徵。過敏性休克的臨床癥狀包括以下4點[2]：
①循環衰竭：HR增快，脈搏細弱，BP明顯下降，收縮壓低於80～90 mm Hg，脈壓差縮小，通常小於20 mm Hg，中心靜脈壓明顯下降，心律失常，心電圖可表現出心肌缺血的波形；
②氣道水腫和痙攣：清醒的患者表現為進行性呼吸困難。全身麻醉氣管插管時，由於氣道水腫和痙攣，機械通氣時，氣道壓力升高，SpO2下降；
③皮膚過敏反應：可表現為皮膚潮紅，皮膚通透性增加，皮疹等；
④神經系統癥狀：清醒的患者表現為煩躁不安、頭痛和嘔吐，嚴重時出現意識淡漠、反應遲鈍、譫妄、甚至抽搐和昏迷。
麻醉藥物、抗生素、血液製品和膠體液等都是致敏原，一般過敏反應發生於接受上述過敏原後3 min內，據此可以推斷過敏原。
心源性休克主要是由於心泵衰竭而導致的休克[3]，常見於急性心肌梗死、急性心肌炎、心臟填塞及嚴重心律紊亂後，在此期間發生的低血壓是由心輸出量急劇下降，有效循環血量和灌流量顯著減少所致。其主要臨床表現為循環衰竭，心律失常，氣道水腫和痙攣，皮膚過敏反應少見。
2.1.1.2 過敏性休克的搶救與處理要點
去除致敏原，停用麻醉藥物當考慮過敏性休克[4]是由於藥物（麻醉藥物或抗生素）引起時，應立即停用正在使用的靜脈或吸入藥物。值得注意的是，在過敏反應中，特別是在發生低血壓時，吸入麻醉藥並不能以作為治療支氣管痙攣的支氣管擴張藥物應用。相反，該類藥物會干擾心血管系統的代償。
維持呼吸道通暢並給予100%氧氣在過敏性休克中，當因明顯的通氣/血流失調導致低氧血症時，應該進行機械通氣並給予100%氧氣。
有效監測在復甦過程中，行動脈穿刺置管和動脈血氣分析可為搶救和處理提供重要的參考和幫助。中心靜脈穿刺置管可為擴容提供快速通道，同時還需監測中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓等。
給予腎上腺素在過敏性休克中，腎上腺素為復甦的首選藥物。α-腎上腺素能的血管收縮作用可逆轉低血壓，β-受體的激動作用可擴張支氣管，通過升高肥大細胞和嗜鹼性細胞內的環磷酸腺苷（cAMP）水平，可抑制各種化學遞質的釋放。但是，全身麻醉可能會使急性過敏性休克患者對交感腎上腺素的反應改變。而接受腰麻和硬膜外麻醉的患者可能因部分交感神經被阻斷而需要大劑量的兒茶酚胺。
出現血壓下降後，可首先給予腎上腺素0.3～0.5 mg皮下注射。如出現嚴重低血壓，可予腎上腺素50～100 μg靜脈內單次注射，然後靜滴維持血壓[5]。
擴容發生過敏性休克時，血管床容量增加，毛細血管通透性增加以及血管內液體轉移到組織間隙，可導致有效血容量不足。合理應用腎上腺素及進行擴容對糾正急性低血壓尤為重要。過敏反應後可突發非心源性肺水腫，合併血容量不足，因此需要在血流動力學監測下擴容，直至毛細血管內的血容量丟失得以緩解。
進一步治療① 抗組胺藥物：H1受體拮抗劑適用於所有類型的過敏性休克，可以0.5～1 mg/kg靜脈給予H1受體拮抗劑，如苯海拉明；②兒茶酚胺類藥物：在初始復甦之後，靜脈內持續應用腎上腺素有助於糾正持續性低血壓，並緩解支氣管痙攣。腎上腺素輸注劑量從0.05～0.1 μg·kg-1·min-1開始，調至適當劑量以糾正低血壓。對於低血管阻力所致的頑固性低血壓，可應用去甲腎上腺素，劑量從0.05～0.1 μg·kg-1·min-1開始，調至適當劑量；③氨茶鹼：氨茶鹼是非特異性的磷酸二酯酶抑製劑及支氣管擴張劑，通過提高細胞內的cAMP水平，可減少肥大細胞和嗜鹼細胞組胺的釋放。此外，氨茶鹼能夠增強左右心室的收縮力和降低肺血管阻力。對於血流動力學平穩的持續性支氣管痙攣患者，可考慮給予氨茶鹼。予負荷劑量5～6 mg/kg，20 min靜脈注射，然後以0.5～0.9 mg·kg-1·min-1劑量維持；④皮質激素：皮質激素可通過多種機制產生一系列的抗炎作用，改變炎性細胞的活性和遊走狀態，常用於減輕過敏性休克引起的炎症反應和緩解支氣管痙攣。常予氫化可的松250～1000 mg或甲潑尼龍1～2 g靜脈注射[6]；⑤碳酸氫鈉：持續性低血壓可快速導致酸中毒。酸中毒可消除腎上腺素對心血管的激動作用。因此，對於頑固性低血壓和酸中毒者，應以0.5～1.0 mmol/kg予碳酸氫鈉，可每隔5 min重複給葯或根據動脈血氣分析予以糾正；⑥氣道評價：過敏性休克患者可發生嚴重的喉頭水腫。因此，復甦後應對氣道進行評估，以確定此時是否適宜拔出氣管導管。持續的面部水腫提示氣道有水腫，患者應維持氣管插管直至水腫消退。拔管前，鬆弛氣管插管的套囊，觀察有無明顯的漏氣，這有助於判斷氣道的開放程度。如果懷疑有氣道水腫，應在氣管插管拔出前給予直接喉鏡檢查。
2.1.1.3 本病例的病理生理過程
抗生素或麻醉藥物導致過敏性休克，機體組胺和緩激肽等釋放、血管床容量增大，使有效循環血容量不足，進而引起冠狀動脈灌注不足，引發心肌缺血、急性心肌梗死。
2.1.1.4 Goldman多因素心臟危險指數
對於接受擇期非心臟手術的病情穩定的患者，以下6個因素可預測主要的心臟併發症（包括心肌梗死、心室纖顫、Ⅲ度房室傳導阻滯、肺水腫及死亡），這些因素包括：高危手術；缺血性心臟病；充血性心力衰竭；腦血管疾病；胰島素依賴型糖尿病；術前血清肌酐濃度＞2 umol/L。
2.1.1.5 術前特殊檢查
除外監測生命體征，術前應進行的特殊檢查還包括：心電圖（包括運動激發試驗）、超聲心動圖、放射性核素心室顯像和鉈心肌顯像。這類無創檢查，適用於檢查結果對治療有指導意義的患者。對於無創檢查結果為強陽性的冠狀動脈疾病患者（如最低運動量時即出現明顯的心肌缺血改變），建議其在行非心臟手術前進行冠狀動脈搭橋術。
2.2 術中管理
在麻醉誘導和麻醉維持期，對缺血性心臟疾病患者的治療而言，最基本的挑戰是防止發生心肌缺血，治療目標為維持心肌氧供需平衡。術中持續性心動過速、收縮壓升高、交感神經系統興奮、低氧血症和舒張壓降低都將導致心肌氧供需失衡。麻醉管理的重點為[7]，避免心率、血壓持續和過度變化，心率增快較血壓升高更能預測心電圖示心肌缺血的徵象，尤其是心率＞110 次/min時。通常建議，將患者的心率和血壓變化範圍維持在正常清醒時心率和血壓值的20%之內。
2.2.1 術中監測
心電圖監測圍術期心肌缺血最簡單、效價比最佳的方法。心肌缺血在心電圖上主要表現為典型的ST段改變，即ST段壓低或抬高至少1 mm。心肌缺血還可以出現T波倒置和R波改變，但影響心電圖改變的因素較多，尤其是電解質紊亂的影響。ST段下降的幅度與心肌缺血的嚴重程度相平行。ST段趨勢分析為心肌缺血性高危患者提供了簡單、無創的監測方法。選擇心電圖Ⅱ導聯和Ⅴ5導聯，可識別大部分明顯的ST段改變。Ⅱ導聯還可用於識別P波和繼發性心律失常。
肺動脈導管術中心肌缺血可表現為肺毛細血管楔壓急劇升高，這是由心臟收縮期做功增加和心室順應性改變所致。肺毛細血管楔壓升高的原因除外心肌缺血，還包括心室後負荷急劇增加、肺靜脈順應性下降和非缺血性原因引起的二尖瓣反流。此外，與心電圖監測相比，肺毛細血管楔壓為間斷監測，在監測心室順應性變化方面，肺動脈舒張壓的靈敏性低於肺毛細血管楔壓。
肺毛細血管楔壓可特別用於指導補液。對於本病例，肺毛細血管楔壓監測可用於指導擴容，以避免大量補液導致心力衰竭。除外指導擴容，放置肺動脈導管還可以測量心排血量、計算體循環血管阻力，獲取關於血管加壓葯及變力性藥物反應的相關信息，以指導藥物劑量調整。
經食管超聲心動圖在經食管超聲心動圖監測中，新出現的局部心室壁運動異常可作為術中心肌缺血的診斷標準。心肌缺血時，局部心室壁運動異常的發生早於心電圖改變。然而，因使用經食管超聲心動圖的限制（包括成本和需要對圖像進行判讀），術中常規應用經食管超聲心動圖監測心肌缺血較心電圖ST段分析可產生的附加價值很小。
2.2.2 術中心肌缺血的治療[8]
①糾正低氧血症和貧血，以最大限度地提高心肌氧供；
②β-受體阻滯劑予美托洛爾 1～3 mg/次，普萘洛爾0.5～1.0 mg或艾司洛爾5～10 mg/次靜脈注射，以減慢心率，降低收縮力，降低氧耗；
③硝酸甘油 以25～50 μg·kg-1·min-1予硝酸甘油靜脈滴注，以增加冠狀動脈血流，提高氧輸送；
④糾正低血壓 如在低血壓時發生心肌缺血，則需要應用血管收縮藥物，如去氧腎上腺素（10～40 μg/min）或去甲腎上腺素（2～20 μg/min）靜脈注射，以提高心肌灌注壓；
⑤ 改善心功能 當心肌缺血導致明顯的心排量降低和低血壓時，則需要應用正性變力藥物，如多巴胺50～20 μg·kg-1·min-1、多巴酚丁胺50～20 μg·kg-1·min-1、米力農（予負荷劑量50 μg/kg之後，以0.375～0.75 μg·kg-1·min-1劑量維持）或去甲腎上腺素2～20 μg·kg-1·min-1靜脈注射。放置肺動脈導管以監測心功能及治療效果；
⑥其他治療 在心內科醫師指導下可以應用阿司匹林、肝素治療、溶栓療法、血管成形術和冠狀血管再通術。
對於本病例，其心肌缺血是由外周血管床增多、有效循環血容量不足導致冠狀動脈灌注不足所致。治療重點在於應用縮血管藥物，補充血容量，增加冠狀動脈血流量，同時減慢心率，糾正低氧血症，減少心肌氧耗，增加氧供。
2.2.3 本例患者的麻醉管理實踐總結
①術前詢問患者有無過敏史，必要時可進行過敏試驗；
②對已知或可疑缺血性心臟病患者，應行必要的術前檢查；
③對已知或可疑缺血性心臟病患者或有嚴重藥物過敏史的患者，麻醉誘導前應建立可靠的有創或無創監測；
④避免同時應用抗生素和麻醉誘導藥物，防止出現藥物過敏時難以判斷致敏原。應用抗生素時，開始時應以小劑量緩慢滴注，以觀察患者的反應；
⑤對患者圍術期出現的血流動力學變化應提高警惕，特別是對有基礎疾病或過敏史的患者，應加強觀察，以儘早應對病情變化。
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