ICU重症-心源性休克

心臟不能有效搏出足夠的血液以供全身組織器官代謝需要，出現心源性休克。按照血流動力學特點，心源性休克分為兩類：源於泵功能障礙的心源性休克及源於心包或大血管病變的梗阻性休克。心源性休克由心臟本身泵功能障礙引起，而梗阻性休克則由大靜脈和心包腔病變限制心臟的充盈和排空所致。

心源性休克診斷要點

·尿量減少

·意識障礙

·肢端厥冷

·頸靜脈怒張

·低血壓並有外周和肺靜脈充血

基礎心臟疾病的急性惡化或發生心肌梗死、心瓣膜（或間隔）破裂等急性心血管病變是心源性休克最常見的病因，常見病因見表1。

表1-心源性休克的病因

受累心肌的絕對數量是影響患者預後的最重要因素。左心室心肌壞死超過45%時，出現明顯的心源性休克的臨床表現。

心動過緩和心律不齊可引起心源性休克，心率低於50次，分可引起心輸出量降低，心律失常因影響心臟充盈而導致心輸出量降低。

在慢性心臟病的基礎上根據病情發展將心源性休克進行分級。

A.I期（代償性低血壓期）心輸出量降低及由此引起的低血壓激活機體代償機制，使血壓和組織血流維持在正常水平。這些反射通過動脈壓力感受器介導，使全身血管阻力增加。

B．II期 （失代償性低血壓期）心輸出量進一步降低，通過外周血管收縮已不能代償，出現血壓下降。此時，血壓和組織灌注都明顯降低。

C．III期（不可逆性休剋期）血流的嚴重減少激活補體等缺血性介質，細胞膜損傷使缺血性損害進一步加重，最終發生不可逆的心肌和外周組織損害。

臨床特點

A．癥狀和體征急性心血管病變導致的心源性休克往往伴有顯著胸痛。心源性休克逐漸加重或者繼發於某種疾病時，癥狀較隱匿。

體格檢查可見心輸出量降低和血容量絕對增多的體征。血壓低於90mmHg，心率明顯增快，超過有氧運動下心率的最大值(230-患者年齡)，一旦出現失代償，心率開始減慢。可見頸靜脈充盈，半卧位時，常能在鎖骨上約4cm處

見頸靜脈搏動。肢端厥冷，表明外周組織灌注不足。腹部查體可發現淤血、肝臟腫大、並伴有觸痛。右心室功能正常的患者，肺部聽診可聞及啰音。全心衰或者肺動脈高壓的患者，肺部聽診可能無異常。心臟聽診可聞及第三心音，或類似瓣膜病樣的雜音。

B．血流動力學所有心源性休克的患者都需要放置肺動脈導管進行監測並評估患者對治療的反應。通常血流動力學改變表現為CVP和PCWP升高而CI

C．實驗室檢查 如果心源性休克由急性心肌梗死引起，則肌酸激酶(CK)升高。檢測患者的血漿藥物濃度明確藥物是否過量或治療劑量不足，並常規監測血清K+和HCo3-水平。血清乳酸隨著休克時間的延長而升高。監測紅細胞壓積和血紅蛋白可明確患者是否需要輸血。

D．影像學檢查 胸片常顯示肺水腫征。放射性核素心室造影有助於評估心室射血分數。超聲心動圖檢查有助於評估瓣膜和心室功能，並可用於明確可疑的心包填塞。

鑒別診斷

既往有慢性心肌疾病的患者癥狀突然加重，應考慮可能出現心源性休克。急性心肌梗死可並發室間隔破裂、乳頭肌斷裂以及乳頭肌功能不全等，均可導致心源性休克。縮窄性心包炎和心室動脈瘤破裂可引起梗阻性休克。冠心病患者發生腹主動脈瘤破裂診斷較難，可表現為與心肌梗死類做的腹痛癥狀，心電圖的表現也為心肌缺血，無頸靜脈怒張是具有鑒別意義的關鍵體征。鈍性創傷後的心肌挫傷可引起嚴重的心源性休克。

治療

A．一般措施

緩解焦慮情緒，消除不適。阿片類藥物可鎮痛、鎮靜，並通過阻斷腎上腺素

釋放降低心臟應激反應。可用嗎啡靜脈注射，起始劑量2-4mg，根據患者的主觀反應及對血壓的影響調整後續劑量。嗎啡有擴張血管作用，可降低右心室充盈，對低血容量患者，可致血壓降低。

急性心肌梗死引起的心源性休克，早期治療主要為控制心肌梗死面積進一步擴大。心率加快、血壓升高和心肌收縮力增強可增加心肌氧耗量，引起氧供需失衡，擴大心肌梗死面積。早期可靜脈使用硝酸甘油和B受體阻滯劑。心肌梗死如在3h內獲得及時合理治療，心源性休克的發生率僅為4%，但如果延誤治療，心源性休克的發生率則高達13%。

硝酸甘油降低右心室前負荷及左心室後負荷，使舒張末壓、室壁張力、心肌氧耗隨之降低。且可以通過舒張心外膜血管提高對缺血區的氧輸送。早期運用硝酸甘油可減小梗死面積並降低患者早期病死率。但在使用硝酸甘油之前必須排除右心室梗死和心包填塞的可能。

B受體阻滯劑能降低必肌氧需，拮抗兒茶酚胺活性，並有抗心律失常作用。最好在心肌梗死2小時內使用，聯合溶栓治療可獲得良好療效。雖可使用鈣通道阻滯劑，但尚未證實其在急性狀態下的有效性，且會增加肺水腫患者的病死率。

B．復甦

儘管心源性休克患者存在液體過負荷，但有效循環血容最不足。如果PCWP

低於10-12mmHg，可適當輸注平衡液以增加前負荷。PCWP每變化2-3mmHg應測量一次心輸出量。如心輸出量無增加，可繼續輸注液體使充盈壓接近20mmHg。

如果存在低氧血症，應給予氧療，以使血紅蛋白完全飽和以提高氧輸送。肺水腫的患者可氣管插管並加用PEEP。由於PEEP對心室前負荷和心輸出量有不利影響，應謹慎使用。

C．藥物支持

優化容量狀態後，還需給予改善心功能治療。常用藥物有正性肌力葯、擴血管葯及利尿劑。

1．正性肌力葯

a．多巴酚丁胺

多巴酚丁胺是治療充血性心力衰竭和心源性休克的正性肌力葯，為β1腎上腺素受體激動劑，對心率和外周血管阻力影響小。適用於心輸出量降低、充盈壓升高的患者。相對於多巴胺而言，多巴酚丁胺的優勢在於不引起去甲腎上腺素釋放，且其作用不依賴神經末梢中的去甲腎上腺素。由於對心率影響小，多巴酚丁胺能明顯提高心功能而心肌的氧需求增加不明顯。作為血管舒張劑，多巴酚丁胺可以降低心室擴張患者的心室充盈壓和室壁張力，使心肌在舒張期獲得更多營養性血流。最近研究顯示，平均劑量8.5ug(kg.min)的多巴酚丁胺，可以使心指數提高33%．並降低全身血管阻力，而心率和血壓沒有明顯變化。即使增加劑量至40ug(kg-min)．心率也未見明顯增加。當有冠脈三支病變存在時，多巴酚丁胺可能會產生冠脈竊血，加重缺血區的缺血程度。

b．多巴胺

多巴胺的藥效呈劑量依賴性。低劑量10ug( kg-min)時，通過刺激β腎上腺索受體增加全身血管阻力，通過刺激β腎上腺素受體增加心率。既往研究發現，一組心肌梗死後心源性休克的患者需要平均17ug/(kg．min)的多巴胺才能改善冠脈灌注壓。如此大劑量的多巴胺導致心動過速，增加心肌氧需求並降低腎臟灌注。可見，多巴胺對心肌的氧供和氧耗之間的平衡可產生不利影響，心源性休克的患者應慎用。

c．地高辛

儘管洋地黃製劑有一定的正性肌力作用，但一般不用於心源性休克的治療，

僅在存在房顫伴有快速心室率時考慮使用。靜脈使用小劑量地高辛可增加舒張期冠脈充盈時間，增加心輸出量。

d．異丙腎上腺素

通過激動a1和β2受體，增加心肌收縮力，降低外周血管阻力，但同時增加心率，明顯增加心肌的氧耗。儘管異丙腎上腺素增加冠脈血流，但是使缺血區血流進一步分流至非缺血部位，因此心肌梗死面積增加。該葯僅限於心動過緩及嚴重的主動脈瓣功能不全患者應用。靜脈給葯，劑最從0.01ug/(kg-min)開始，逐漸增加劑量至達到預期效果。

e．去甲腎上腺素

去甲腎上腺素兼有a和β腎上腺素受體作用。低荊最時，激動心臟β受體，提高血壓和心輸出量。大劑量時，主要激動a受體，通過增加全身血管阻力以提高血壓，使心室後負荷增加，心肌缺血惡化，另外大劑量時可引起心動過速、心律失常和內臟缺血，故應慎用。對多巴胺和多巴酚丁胺治療反應差的心源性休克，可選用去甲腎上腺索，靜脈應用，劑量從1—2ug/(kg-min)開始，逐漸增加劑量直到血壓升高。應用時需要雖然可維持血壓，但可能引起內臟和腎血管收縮導致終末器官缺血，需密切監測。

f．其他藥物

氨力農是一種非兒茶酚胺類正性肌力葯，增加心肌收縮力的作用較弱。儘管確切機制尚不明確，但能增加細胞內的cAMP水平和鈣離子濃度。平滑肌細胞內cAMP濃度增加可降低外周和肺血管阻力，擴張冠脈血管。氨力農可增加每搏輸出量，不增加心率。靜脈應用，通常於3～5分鐘內應用負荷量0.75mg／kg，30分鐘後應用第二劑，隨後以5~10ug(kg．min)持續靜脈注射維持，數分鐘後起效，每日總量不超過10mg/kg。

胰高血糖素可增加心肌收縮力，降低外周血管阻力，用藥後起效極快。為判定該葯是否有效，首先靜脈注射4~6mg的測試劑量。如有效則以4-12mg/h的速度持續靜脈輸注。可用於治療心源性休克和左心衰，尤其適用於存在節律異常或對其他藥物治療尤反應的患者，也可用於β受體阻滯劑引起的左心室功能不全患者。血糖升高是其副作用。

2．血管舒張劑

血管舒張劑可降低左心室後負荷，從而降低心肌氧耗。但是血壓降低限制了它們的應用，也使得外周氧輸送更困難，更複雜。

a·硝普鈉

硝普鈉可降低心臟前後負荷。運用恰當，產生的左心室射血分數增加可部分抵消全身血管阻力降低的作用。靜脈應用，治療劑量從5-10ug/min開始，每10分鐘增加2.5-5ug/min，直至心輸出量明顯增加。如果血壓低於90mmHg，可降低使用劑量。硝普鈉可產生冠脈盜血，加重缺血區的損害。代謝時首先產生氰化物，再代謝為硫氰酸鹽，劑量超過3ug/min、尤其用藥時間超過3天的患者可引氰化物中毒。遊離的氰根離子與細胞色素結合，使組織缺氧，導致組織無氧代謝，乳酸水平升高，發展為代謝性酸中毒。最終導致患者出現意識模糊，反射亢進和昏迷。因此，使用硝普鈉的患者應該監測血中硫氰酸鹽水平，濃度不

應高於10mg/dl。維生素B12可與氰化物結合形成氰鈷維生索，可輸入維生素B12進行預防。

b．硝酸甘油

硝酸甘油由硝酸鹽衍化而來，最主要的作用是降低心臟前負荷，並反射性減輕左心室充盈。除此以外，還能擴張冠狀動脈，可用於心肌缺血引起的心源性休克。硝酸甘油也可用於急性瓣膜關閉不全的治療。由於靜脈容量增加會降低靜脈迴流，進一步降低心輸出量，因此用藥前應該明確患者的血容量狀態。靜脈應用，從l10ug/min開始，每5-10分鐘增加IOpg，直到總量達到50-100ug/min。機體能夠耐受應用數天時間、高達400ug/min的硝酸甘油。

D．其他治療方法

急性心肌梗死的治療詳見心肌梗死篇章。心肌梗死後改善心肌功能的新方法包括溶檢療法、PCT、應用主動脈內球囊反搏和左室輔助設備等。對各種方式治療均無反應的患者可以選擇急診冠狀動脈旁路移植術。

預後

暴發性心源性休克如果僅使用藥物治療，病死率約為90%。經皮冠狀動脈成形術、左室輔助設備和早期的外科血運重建的應用可能有助於改善預後。

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