多發性硬化症：研究人員發現預防的關鍵

加拿大阿爾伯塔大學和麥吉爾大學的研究人員進行的一項新研究發現了一種潛在的新的多發性硬化症治療靶點。多發性硬化症（MS）是一種影響大腦，脊髓和視神經的疾病，其癥狀可包括「認知障礙，頭暈，震顫和疲勞」。

不同病例的MS嚴重程度可能會有很大差異。在輕微的情況下，一個人可能會出現輕微的癥狀，如四肢麻木。

嚴重的MS病例可能導致更嚴重的癥狀 - 包括癱瘓或視力喪失 - 但目前我們無法預測哪些病例會進展至這一水平，哪些病例會保持輕微。

據估計，全球約有230萬人患有MS，這種疾病「 在女性中比男性多2到3倍。」

科學家們不太了解MS的病因，但他們確實知道，當T細胞（一種白細胞）進入大腦時，疾病就開始了。

當在大腦中時，T細胞攻擊一種稱為髓磷脂的保護性物質，它包裹著大腦和脊髓中的神經元，並幫助神經傳導電信號。

T細胞侵蝕髓鞘，導致損傷神經暴露。隨著MS病變逐漸惡化，神經被損壞或破裂，從而中斷電脈衝從大腦流向身體的肌肉。

沒有鈣連蛋白的小鼠「對MS有抗性」

在這項新研究中，研究人員檢查了捐贈的人類大腦的組織。他們發現MS患者的大腦中含有非常高水平的稱為calnexin的蛋白質，與沒有MS患者的大腦相比。

然後，研究小組使用已培育的小鼠模擬人類MS，以檢查calnexin對活體生物的影響。

研究作者非常驚訝地發現，沒有calnexin的小鼠似乎對MS「完全抵抗」。

「事實證明，calnexin以某種方式參與控制血腦屏障的功能，」來自阿爾伯塔大學的研究合著者Marek Michalak解釋說。

「這種結構通常像牆壁一樣，限制細胞和物質從血液進入大腦，」他補充道。「當calnexin太多時，這堵牆讓憤怒的T細胞進入大腦，破壞髓磷脂。」

Michalak及其同事認為，這些發現確定calnexin是開發未來MS療法的潛在重要目標。

麥吉爾人類營養學院的合作者Luis Agellon補充道：「我們現在面臨的挑戰是要弄清楚這種蛋白質是如何在參與彌補血腦屏障的細胞中發揮作用的。

「如果我們確切知道calnexin在這個過程中做了什麼，那麼我們可以找到一種方法來操縱它的功能來促進MS的發展。」

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