科學家顛覆性發現：導致糖尿病的原因是甲基乙二醛，而不是高血糖！

胰島素抵抗和升高的血糖水平被認為是導致2型糖尿病的原因。然而，德國癌症研究中心（DKFZ）和海德堡大學醫院的科學家們現在已經提供了可能完全不同的證據。他們在蒼蠅中發現代謝物MG（甲基乙二醛）水平升高會引起典型的糖尿病代謝紊亂，並導致胰島素抵抗，肥胖和血糖升高。

2型糖尿病是一種典型的中年或老年糖尿病，會導致嚴重的健康併發症，包括心臟病和中風的風險升高，腿部的大量血液流動問題，以及眼睛、神經和腎臟的嚴重損害。這些危險的晚期效應被認為是由高血糖引起的，當身體細胞不再對胰島素產生反應時，這種激素會降低血糖。

血糖水平與糖尿病癥狀的水平相關。當高血糖水平降低時，使用藥物，梗死和中風的發生率和血液流動的問題也會減少。

海德堡大學醫院內分泌和代謝系醫學主任Peter Nawroth說：「但是這隻在某一點上才有效。」 「近年來的大型臨床試驗表明：即使糖尿病閾值以下的藥物可以降低血糖，許多患者仍然患有典型的神經和腎臟糖尿病損傷，這表明2型糖尿病實際上可能有分子病因獨立於胰島素和葡萄糖「。

Peter Hewroth和Aurelio Teleman在德國癌症研究中心（DKFZ）的癌症和代謝部門領導Heideberg，他知道在2型糖尿病患者中，已經觀察到一種稱為甲基乙二醛（MG）的高水平葡萄糖代謝物。到目前為止，醫務人員認為這是血糖水平升高的結果。由於MG可能會對蛋白質造成損害，因此教材知識認為它一定是造成典型糖尿病損傷的罪魁禍首之一。然而，鑒於他們最近的結果，新陳代謝專家現在已經懷疑這一系列事件。

當大鼠給予MG食物時，它們會產生許多典型的糖尿病癥狀，包括胰島素抵抗。海德堡的研究人員計劃研究長期提高MG濃度對機體的影響。他們選擇果蠅作為此目的的模型。 「蒼蠅和人類的關係並不十分密切，但是，由於能量代謝在進化的早期就發展起來，結果仍然有意義，通常可以轉化為哺乳動物和人類，」Telema說。

研究人員利用基因工程關閉了在蒼蠅中分解MG的酶。隨後葡萄糖代謝物MG在其體內積聚。蒼蠅很快就產生了胰島素抵抗。後來，他們變得肥胖，在更高的年齡，他們的葡萄糖水平也被打亂了。

「這似乎足以提高MG水平來觸發胰島素抵抗和典型的糖尿病代謝紊亂，」Teleman繼續說。 「這是明確的證據，證明MG不是結果，而是2型糖尿病的病因。」

反過來，這一觀察提出了可能導致MG水平升高的問題。例如，肥胖的非糖尿病患者也顯示MG水平升高。 「為什麼這樣，我們不知道，這是我們未來研究的一個重要方面，」Hewroth說。 Teleman補充說：「MG的生產和分解受到許多我們尚未了解並需要更好理解的新陳代謝過程的影響，並且我們還迫切計劃在哺乳動物中研究長期提高MG水平的臨床癥狀的小鼠「。

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