猝死之王，可怕的肺栓塞
在古代，人類奔跑在叢林中，廝殺在原野上，強大的止血功能是自然選擇的結果。
而在當今血栓性疾病卻成為了人類的頭號公敵。
缺血性中風和心肌梗死是兩種常見血栓性疾病。是中國人群是目前公認的前兩位死亡原因。
雖然中風分為缺血性中風（腦梗）與出血性中風（腦出血），但缺血性中風佔據絕大多數。
不管是中風還是心梗，主要歸結於動脈病變——主要是動脈粥樣硬化性心血管病，可導致全身心、腦、腎等各個器官病變。
而靜脈系統血栓性疾病卻不一樣，它的靶器官（襲擊目標）只有一個。就像溪流最終匯入大海，靜脈內的血栓脫落最終會止於肺動脈，在肺動脈內栓塞（濾過），不會進入動脈系統。外周淺表及小靜脈的栓塞血栓脫落，微小的血栓在完全可以在肺內溶解吸收。但是當深部粗大靜脈內的形成大血栓，情況就不一樣，醫學上稱為深靜脈血栓（Deep Venus Thrombus DVT）。深靜脈血凝塊崩落後被血液帶走，經過心臟被打進肺部，栓塞肺動脈，即肺栓塞。
肺栓塞的會有什麼後果？
肺栓塞是歐美等發達國家最常見（沒有之一）的致死性急症。美國醫院內發生的猝死者中經解剖證實59%為肺栓塞，並且基本被誤診（誤診率高達70%）。根據2005年發表在《Blood》雜誌的一篇流行病學調查，美國每年肺栓塞所致的死亡人數可能超過了心肌梗死與中風。所以肺栓塞不僅僅只是猝死之王，還可能是死亡之王。
肺栓塞在英國的某地（Scandinavia）精確估算為0.16-0.18%。美國估計肺栓塞的年發病率為0.1%，而大於20歲成人總的心梗發病率為2.8%，但是，由於急診胸痛中心機制的廣泛建立，ST段抬高型心肌梗死病死率降低到了0.1-0.5%。而相對心肌梗死而言，肺栓塞發病率很低，病死率卻很高：總病死率3.5%-25%不等，而伴有休克發生時病死率高達31-58%。所以估算肺栓塞所致的死亡人數超過了心肌梗死。據推測國內肺栓塞發病率甚至高於美國。
為了應戰肺栓塞，一定規模的醫院都成立了肺栓塞快速反應團（Pulmonary Embolism Response Team，簡稱PERT）例如麻省總醫院的肺栓塞快速反應團就叫：MGH PERT。
那麼國內肺栓塞的情形如何呢？國內不可能有準確的數據。
猝死：WHO定義在出乎意料的短時間內，因自然疾病而突然死亡即為猝死。
1，猝死「破案率」幾乎為0，因為猝死後，調查排除他殺後即結案，罕有進一步進行屍體解剖「深挖追兇」。而法醫缺乏猝死解剖經驗，根本就無法認識到肺栓塞，甚至沒有肺栓塞的概念。
2，而根據美國屍體解剖經驗，院內猝死中肺栓塞高達59%，即猝死主要是肺栓塞。推測我們的猝死中肺栓塞也不少，因為沒有數據表明肺栓塞有「種族歧視」。我們的誤診率沒辦法查證，還是因為沒有實體解剖定案。
3，誤診：美國肺栓塞所致死亡70%誤診；肺栓塞能及時診斷的僅7%。我們同樣沒有數據。但是可以斷言：因肺栓塞猝死患者中，我們的誤診率接近是100%。通過下面病例你可以了解我們國內多數醫院肺栓塞的診治實際情況。
2014年4月6日晚，某地縣人民醫院，56歲女性的患者，病程10天。氣促、低血壓、低氧血症，以心力衰竭治療，病情加重，多巴胺難以維持血壓。全科討論，準備放棄。有位醫學院剛畢業的醫生提出是不是要考慮肺栓塞。問題又來了，醫院從來就沒有診斷過肺栓塞，也沒有診斷肺栓塞的檢查手段。遂轉院。我們先按肺栓塞抗凝治療，很快病情平穩。隨後PCTA證實肺栓塞。
入院5小時後查CT證實肺動脈右主幹、左下肺動脈栓塞。
實際上至今很多大型醫院都沒有開展診斷肺栓塞特異性檢查——CT肺血管成像。不是沒有儀器，而是不知道有這種病，沒想到去做這種檢查。關鍵是要意識到有這麼一種「死神」叫肺栓塞，發生率不低，死亡率極高。
外科手術後病人猝死
病人經過人工髖關節置換手術，手術順利，高高興興出院走回家。過了幾天甚至幾個月猝死，也有還沒走出醫院大門突然倒下，再也沒有起來。多年前，這種死亡讓醫師百思不得其解。這樣的猝死反覆出現，引起的重視——原來是肺栓塞。現在我們知道換髖關節術後如果不防治，深靜脈血栓發生率超過30%，而深靜脈的大血栓一旦脫落，隨即肺栓塞，猝死緊隨而來。
《預防骨科大手術深靜脈血栓形成》的骨科指南已經不是第一版了。
顛覆既往大手術後用止血藥物，目前更注重大手術後抗凝預防深靜脈血栓形成。
腦出血都推薦抗凝（活血）防靜脈血栓。
ACCP第九版指南推薦：腦出血患者如果不能活動，2天後建議預防性抗凝治療——基於大量病例的循證學依據表明：這樣不光有降低死亡率趨勢，還顯著的改善患者的功能預後。
診斷肺栓塞
與中風、心梗不同，肺栓塞的篩查極其困難。出現偏癱、言語、意識異常，很容易想到中風。胸痛胸悶發作時查心電圖，篩查心肌梗死也不困難。
1，癥狀與體征
該表格是現實肺栓塞癥狀病例的統計。因為臨床體征和癥狀都沒有特異性，所以肺栓塞無法快速確診。多數現實情況是病人猝死，不給醫生機會確診。
與心梗出現缺血性疼痛不一樣，肺有肺動脈與支氣管動脈雙重供血，幾乎不會有缺血性胸痛。
2，檢查
第一，心電圖。既往很多教材指出典型肺栓塞的心電圖是SⅠQⅢ TⅢ。
該圖診斷肺栓塞敏感性極低，特異性較高
實際上多數肺栓塞的心電圖沒有特異性。可能心率稍快，部分表現為竇性心動過速。
現實中伴休克的肺栓塞患者心電圖：竇性心動過速。
第二，多數肺栓塞患者心臟彩超無特異性。
第三，診斷金標準：CT肺血管成像。而常規CT及增強偶爾也能診斷肺栓塞。CT肺血管成像很多醫院都未開展。並且該檢查受到考慮射線、經濟、醫保等限制。
其它檢查：略。
治療肺栓塞
急性肺栓塞的治療極具急診特點——先開槍，再瞄準。
按目前的臨床指南，高度懷疑肺栓塞即應開始胃腸道外抗凝治療。確診後根據情況可予以溶栓。標準化抗凝是絕大多數患者的最佳選擇。
自1992年至今20多年來肺栓塞的研究與爭議幾乎都集中在溶栓如抗凝。曾風靡全球的靜脈濾器最終發現毫無獲益（除非有抗凝禁忌）。而介入也非首選。罕有需要外科手術治療。
中國醫生提出急性肺栓塞治療急診新方案發表在European Heart Journal：
預防肺栓塞
減少死亡的關鍵在於預防。
去年5月一患者剛入搶救室10分鐘即發生心跳呼吸驟停。持續心肺復甦，床旁超聲發現右心室大，立即臨床診斷肺栓塞，予以復甦中阿替普酶溶栓，持續心肺復甦100分鐘後復甦成功，患者幾小時後神志清楚。1天後情況穩定後肺血管CT成像確診肺栓塞。而就在當天另一個在超聲中發現下腔靜脈血栓的患者，剛從超聲診斷床站立起來就再也沒有起來……
近年來有收治了幾例心肺復甦後綜合征，最終確診為肺栓塞的病例。要知道心肺復甦在我國的成功率總體低於1%
網吧打遊戲後猝死
無數次從新聞與網頁報道長時間打遊戲猝死，而且都很年輕。
好在網吧基本都裝有監控，刑警與法醫到場後，排除他殺可能，給出的結論是猝死——WHO定義在出乎意料的短時間內，因自然疾病（非他殺）而突然死亡即為猝死。
法醫的初步推斷也是最後的推斷，因為無數例網吧打遊戲猝死都沒有最終屍體解剖。通常的最後給出的猝死結論是過勞死、心愿性猝死。過勞死與猝死一樣都不是一個真正病因明確的醫學診斷。而心肌梗死與腦卒中通常不會這麼快死亡。
同時在持續打遊戲出現意外但最終存活的年輕患者中，罕有心肌梗死與腦卒中的報道。但是一種疾病卻不斷浮出水面。
而香港一名打遊戲猝死，經屍體解剖明確為肺栓塞。加上美國院內猝死屍檢流調結論，估計猝死的遊戲者都死於肺栓塞。
與動脈粥樣硬化性心血管病（心肌梗死與中風的主要病因）需要20-30年以上慢性病變過程不一樣，肺栓塞的病因深靜脈血栓形成只需要幾天甚至幾小時。所以心肌梗死隨年齡的增加比例增多。而肺栓塞對年齡的選擇性小。
雖然有無數的原因，多種危險因素錯綜複雜而導致深靜脈血栓，但是最常見的原因只有一個：不活動！
最初靜脈血栓症在國外又稱為「經濟艙綜合征」，因為經濟艙空間比較狹小，肢體沒有足夠空間活動，久坐不動，血流緩慢，形成血栓。那是不是坐火車及長途汽車就沒有？不是。試想，幾十年前，有機場的城市，能坐飛機人士（哪怕是經濟艙的），也只有他們能得到當時最先進的醫學診斷。可惜至今我們很多醫院都沒法診斷肺栓塞。
我的肺栓塞的病人中不活動是最主要的病因：平常工作累，近幾天休假，半躺著看了幾天電視；懷孕了，天天在床上躺；生病後在床上躺了幾天；甚至有心肌梗死的病人雙聯抗血小板（抗血栓）治療中，因為不敢活動也出現肺栓塞的。
Vichow生於1821年、死於1902年。
事實上大多數致命肺栓塞根本沒有診斷與治療的機會——直接猝死。
箭頭所指，為長115.7mm，粗約40mm的下腔靜脈血栓，血栓中間有鈣化。
這是去年6月份的病人，46歲女性。藏得這麼深的靜脈血栓，如果不是有常規CT發現異常鈣化，以目前的醫學常規，根本就不會進行靜脈血管成像的檢查確診。而這麼大的血栓一旦脫落，直接填塞心臟死亡。該女士是幸運的，她的這個大血栓沒有完全脫落，只有反覆部分脫落形成肺栓塞。我相信還有很多這樣的病人，沒有診斷髮現這個病，直接猝死。
英語中有句諺語：I rest, I rust! 我休息，我就生鏽。
而如果你不活動，你就會長血栓。血栓在深靜脈潛伏，血栓脫落，常常一擊致命！
參考文獻：
2014年ESC發布的《急性肺栓塞診治指南》
BMJ軟體《最佳臨床實踐》
